引起骨质疏松的原因是多方面的。业已证明骨质本身所受应力和肌肉收缩时所产生的各种应力对骨质量具有非常重要的影响。美国Frost博士明确指出在神经系统调控下的肌肉质量（包括肌块的质量和肌力）是决定骨强度的重要因素。这种由肌肉所产生的作用力（称之为机械性因素）对骨强度的控制作用远远大于非机械性因素（包括各种骨相关激素、维生素、钙以及其他矿物质、氨基酸、脂肪、骨相关的细胞因子等）。

　　骨质疏松时骨组织的结构与力学特性

　　骨质疏松症是以骨量减少，骨微结构的破坏为特征的全身性骨骼系统退化性病变。骨量的减少和骨质的降低使骨组织的物理性能（机械强度）减弱，骨折的易感性明显增高。

　　骨“量”与骨“质”是两个不同的概念，前者是指骨的数量或容积，后者是指骨的微结构、骨基质的矿化、骨的转换以及微骨折的累积及其修复能力等方面。骨强度、弹性模量及刚度等物理性能取决于骨的量与质两个部分。

　　骨的量：骨质疏松患者骨的总量明显减少，但各部位骨丢失率并不相同，松质骨的骨量丢失早于皮质骨，躯干骨（脊椎）的骨量丢失程度重于四肢骨。不同年龄组的骨量丢失也有差别，年龄越大，骨量丢失越多，骨量越低。女性在围绝经期开始骨量丢失加速，且发生骨丢失的年龄早于男性，丢失率高于男性。骨质疏松时，单位容积的骨小梁数量减少，皮质变薄。此外，不同部位的骨量还与该部位承受的应力载荷有关，载荷大的部位，骨量与骨密度高。

　　目前，通常以双能X线骨密度吸收仪（DEXA）来测定骨量，用测出骨矿密度（BMD）值或单位面积骨矿含量（BMC）来表示骨量。这种方法是利用骨矿盐在骨基质（松质骨及皮质骨）中含量和分布的密度来反映骨量值，使骨量具有可测性。DEXA的测量精确度和正确率较高，是一种较客观、有较好重复性的骨量测定手段，可用于诊断骨质疏松症，能间接反映骨强度，预测骨折危险性，同时动态观测还能显示骨的丢失率。BMD降低意味着骨强度的减弱，骨折危险性的增高。骨质疏松症患者的骨量值既取决于其青年期的峰值骨量，即骨量储备，又取决于老年期或绝经期的骨转换率，即骨丢失速率。

　　骨的质：骨是由90％的 I型胶原蛋白和10％非胶原蛋白所组成的羟磷灰石结晶。胶原蛋白的基本结构是由氨基乙酸、脯氨酸、羟脯氨酸的2个α1、2个α2多肽链组成的三联螺旋结构。成骨胶原由成骨细胞分泌到细胞间隙，矿化后形成骨的微结构。骨的质是由骨组织的微结构、骨的胶原成分、基质的矿化、骨的转换以及微骨折的累积与骨折的修复能力等五方面因素构成。骨的微结构包含小梁粗细、密度、空间排列及小梁间的连接等因素，特别是连接性骨小梁的数量和力学构筑对骨的承载能力具有重要意义。骨基质蛋白（胶原）使骨骼具有韧性，基质的矿化使骨骼具备了硬度，骨基质矿盐含量决定了骨的刚度和弹性。

　　生物进化过程中，骨组织获得了坚硬性、弹性与吸收能量等物理性能。骨骼的大小和形态结构的变异由基因编码决定，在生长发育期和成年期，其基因可以受到应力与其他环境因素的修饰而对骨骼发生影响。生长发育的早期，骨骼对应力负荷最敏感，骨骼通过改变形态、体积与结构完成骨的构建，对应力作出反应以适应负荷的需要。骨组织是位于骨内膜和骨外膜间被矿化的胶原组织，骨组织自身不断得到更新和改建。在骨的改建过程中，骨形态及其三维空间的构建受到生物学和力学法则的调控，符合Wolff定律。

　　人体自身重力是由地心引力产生的相同大小作用于人体的反作用力，其对人体支架（骨骼系统）的生长、发育、结构的形成产生静力学影响，而运动和劳动中的应力则对骨骼产生动力学作用。身材高大、体重重者较身材矮小、瘦弱者骨容积和骨量大，且骨的密度也相对较高。喜爱运动和从事体力劳动者较非参与者骨容积和骨量大。骨质疏松现象的发生除与随增龄出现的骨组织自身生物学退化所导致的骨量丢失、骨质下降相关外，也与增龄同时发生的运动系统、神经系统结构退化、功能衰退所引起人体内在和外在的力学环境变化相关。力学环境的改变可以加速并促进骨组织生物退化过程。骨的生长、发育直至达到峰值是骨量的积累阶段，经过一个相对的骨代谢平衡期，随后进入随增龄而出现的骨量丢失阶段。各阶段骨组织的改建、重建过程和骨结构特点实质上反映了不同阶段骨组织对力学作用的生物学效应。

　　肌肉对骨的作用及与骨质疏松的关系

　　骨骼与肌等运动系统是运动的基础，肌肉作为骨骼最为临近的组织之一，是骨与骨连接的纽带，与骨的生长和发育密切相关。肌肉是人体运动的发动机，产生运动是肌肉的基本功能，此外，肌肉还具有支撑、维持姿势等的功能。

　　1、肌肉在骨代谢中的作用

　　附着于骨表面的肌肉收缩时产生的机械负荷作用于骨骼，使之产生应变，这种应变再作用于成骨细胞和破骨细胞，即成为调节骨重建的主要因素。人到老年期，其肌肉力量（特别是爆发力）降低，活动量减少，致使骨的应力水平降低，而骨结构和骨量正是取决于机械力学中应力的大小。从本质上说，这种应力是骨吸收和骨形成的生物力学偶联。骨结构和骨量主要由肌肉所产生的机械负荷调节，这种机械负荷作用与骨骼产生的应变对成骨细胞具有重要的刺激作用，可以促使成骨细胞不断地在原位形成新骨，从而增加骨量。这种刺激一旦减弱，则既可增加骨吸收，又可减少骨形成，最终形成骨质疏松。

　　2、肌肉与骨密度骨矿含量

　　研究表明，负重和运动对骨的生长和重建是一种重要的机械刺激，两者均可增加骨密度（BMD）和BMC。人体运动均由肌肉收缩产生，肌肉与BMD和BMC具有最紧密的关系，两者既呈单变量分析关系，又呈线性分析关系。肌力对BMD的影响比肌肉含量对BMD的影响更为显著，肌肉对BMD的影响主要通过动态负荷即肌力引起，其次才是静态负荷即肌肉本身产生的重力引起。骨量减少，尤其是脊柱和下肢BMD减少是肌肉收缩产生的机械应力对骨作用减少的结果。通过锻炼增加肌力可促进BMD提高。

　　3、肌肉与骨质疏松性骨折

　　跌倒是骨质疏松性骨折的主要危险因素。肌肉不仅与BMD、BMC有直接关系，而且是姿势稳定性的独立指标，对姿势平衡和稳定性起决定性作用，低BMD和不良稳定性都会增加跌倒的频率。老年人骨质疏松和功能性肌肉单位退化丧失，促进了骨质疏松骨骼的变形，此外体力劳动的减少，影响肌肉和骨骼健康，造成背部伸肌或屈肌系统相对于体重不成比例的虚弱，增加了疏松椎骨压缩性骨折的风险。老年人预防骨量减少所致跌倒和骨折的最好措施是通过锻炼提高肌肉力量、紧张度，改善肌肉灵活性和力量的维持。锻炼不仅增加骨健康，增加肌肉力量、弹性及身体的协调和平衡性，使机体朝着整体健康状态发展，也是加强骨形成和肌肉支持骨的最好形式。

　　总之，肌肉与骨质疏松症有着密切的关系。肌肉不仅可影响骨代谢，通过收缩产生应力而促进成骨，增加BMD和BMC，改善骨质疏松状况，还可通过增加身体平衡性和稳定性来减少跌倒的发生率，进而减少骨质疏松病人骨折的发生。

　　运动对骨质疏松的作用

　　大量研究表明，运动不仅是骨矿化和骨形成的基本条件，而且能促进性激素分泌、调节全身代谢状态，明显地改善肌肉神经功能、促进骨和肌肉的合成代谢和重建、增强骨强度和肌肉强度，从而减少骨量丢失，达到预防和治疗骨质疏松的目的。此外，坚持适当的体育锻炼有助于改善和提高肌腱和韧带的顺应性、延伸性和柔软性，提高平衡能力和灵敏能力，从而预防或减少跌倒的机会，降低骨质疏松症骨折的发生率。

　　运动防治骨质疏松的原理

　　1、运动的应力效应：运动防治骨质疏松的功效在于它对骨的应力效应和对神经肌肉代谢的良好影响等。具体表现在：

　　①运动产生的肌肉张力和机械应力作用于骨骼，导致骨组织的特异性变形，改变骨内的压电位，进而刺激成骨细胞生成，促进骨形成和重建，以维持骨量或增加骨密度，并使骨的弹性增加，抗弯曲、抗挤压和抗扭转的能力增强。研究已证明，在绝经后的妇女和老年人中，运动在一定程度上弥补了骨量的大量丢失，从而起到了维持骨质水平的作用。

　　②动态运动和静态运动产生的肌收缩可以使肌神经细胞保持持续较长时间的兴奋，提高神经细胞的工作能力，使神经冲动发放增强，并可增加肌红蛋白的含量及使肌增粗，增大肌强度。

　　2、运动的激素效应：内分泌在维持骨骼正常代谢方面起着十分重要的作用，主要是可以促进骨的蛋白质合成，使骨基质总量增加，及有利于骨的钙化。尤其是睾酮和雌二醇，可促进骨骼的生长、发育，使骨皮质增厚和骨密度增高。

　　运动能够通过调节内分泌功能来促进骨形成，并可增加睾酮和雌激素的分泌，促进骨代谢。

　　3、运动的补钙效应：运动的补钙效应可表现在：其一，运动可提高需钙阈值，促进钙的吸收。运动在增加骨质的同时，也增加对Ca的需求量，即提高了需钙阈值。相反，当长期不运动如卧床或肢体固定时，骨堆Ca的需求量少，大量的Ca从尿中排出，从而降低了骨密度。其二，在进行室外活动时，可接受充足的阳光照射，使维生素D含量增加，从而促进Ca的吸收。其三，适当运动，可改善骨组织的血液供给，从而促进了钙的吸收。

　　4、运动的肌力效应：运动的增强肌力量的同时，也增加了骨质的水平。Frost认为，在骨质疏松发病机制中，神经系统调控下的肌质量（包括肌质量和肌力）是决定骨强度（包括骨量和骨结构）的重要因素。研究发现，人体内肌力对应骨量是一个大致不变的比例关系，女性中与年龄相关的骨丢失往往会伴随着相应的肌力下降。因运动可使肌的体积增大、肌力增强，所以运动在增加肌力的同时，也维持或增加了相应的骨量。

　　运动防治骨质疏松的方式

　　1、运动项目

　　虽然高强度、爆发力的运动对骨骼的应力刺激大，但这类运动方式一方面对患者的循环系统带来不利影响；另一方面，在反复承受高应力的作用易发生骨折。所以在骨质疏松的运动防治中不推荐高强度、爆发力的运动，尤其是老年人或骨质疏松症患者应予以禁忌。美国运动医学会推荐的“骨质疏松预防运动方案”是力量训练和有氧运动。

　　有氧运动：常用的运动项目有步行、慢速跑、骑自行车、游泳、爬楼梯、登山、舞蹈及各种拳操等。

　　步行：是最简单且行之有效的有氧训练活动，可适于年老体衰者。步行速度宜中等偏快，全身放松，每次持续15~30分钟。

　　慢跑：其运动强度比步行大，慢跑需要有全身大部分肌肉协调参与完成。在慢跑中要注意：足跟先着地，然后全脚掌着地，这样可使腿部肌肉得到放松。另外，跑步时脚着地后膝关节要稍稍弯曲，以缓冲部分作用力。身体姿势要正确，抬头、挺胸，双上肢放松，前后自如摆动。跑步要与呼吸相配合，如跑2~3步一呼，2~3步一吸。跑步的速度也要掌握好，使心率增加到需要的水平，而后维持15~30分钟。跑步的道路宜宽阔平坦，避免在过硬的运动场地运动，以免发生运动创伤。

　　力量运动：腹肌、背肌、四肢肌练习可用杠铃、哑铃、沙袋、滑轮、专门的肌力训练器、自身体重如原地跳高等进行抗阻训练，也可采用等长训练。

　　2、运动量

　　确定运动项目后，掌握适当的运动量是决定运动防治有无疗效的关键。运动量是指一次锻炼中肌肉所作的总功量。其大小受运动强度、持续时间及运动频度3种因素综合影响，三者之间的关系可互相平衡。

　　运动强度：老年人提倡低能量运动训练，以最大心率的60％~70％为宜。

　　运动时间：对一般有氧运动来说，运动强度大，持续时间可稍短，运动强度小，持续可稍长。一般30分钟到1个小时。

　　采用同样运动量时，年轻体质好者，宜采用强度较大、持续时间短的方案；中老年人及体弱者宜选用强度较小、持续时间较长的方案。总之，选择运动量大小要因人而异，要根据患者反应和治疗效果来决定。

　　运动频率：即每星期运动的次数。如运动量较小，可每天1次或隔日1次；若运动量较大，则时间间隔宜稍长。但要注意的是如间隔超过3~4天，运动效果的蓄积作用消失，疗效则会减低或无效。运动频率的确定一般以次日不感觉疲劳为度，每周训练3~5日。

　　3、运动注意事项

　　在进行骨质疏松症运动预防和治疗时应注意以下几点：

　　①强调三级预防原则：对快速骨量减少的人群，应及早采取相应的防治对策。注意积极治疗与骨质疏松症有关的疾病，如糖尿病、类风湿性关节炎及慢性肾炎等。对老年骨质疏松症患者，应积极进行抑制骨吸收和促进骨形成的药物治疗。

　　②坚持个体化原则：即根据个体的骨量改变、丢失程度、轻重程度、骨折情况及中老年人的各种具体请款个选择运动预防和运动治疗的项目并注意与各种手段的相应配合。

　　骨丢失以及轻度疏松症不伴骨折者：可进行肌力练习，如坐、卧位的肌力练习，还可进行有氧运动，负重训练（重物应靠近身体、避免脊柱屈曲）和平衡训练等。

　　中、重度骨质疏松症：应在治疗师的指导下进行背肌伸展运动、腹肌的肌力以及上下肢肌力练习、平衡训练和有氧运动。另外，每日30~40分钟散步有利于刺激骨形成。在身体状况许可的情况下，需提高运动强度。

　　骨质疏松症合并椎体、髋部、手腕骨折者：急性期应在固定下进行必要的休息，或在医生或康复技师指导下，进行未固定肢体的活动。

　　③规划运动的阶段性：坚持长期有计划、有规律的运动，对延缓骨质丢失有较好的作用。

　　④注意运动量的控制：在按运动处方进行治疗或预防时，要求对运动强度、运动量要逐步适应，注意超量恢复的原则，但不可强求。运动后不应有疲劳感，否则表示运动强度超量。

　　⑤加强身体的定期检查，以观察有无不良改变和及时进行运动效果的评价。

　　⑥重视准备活动和整理活动：充足的准备活动，可使机体逐渐适应较大强度的训练做准备，及预防肌拉伤等运动损伤的发生。结束时注意整理、放松，可以有效地预防因运动突然停止对机体带来的不利影响。如造成重力性休克。