病历摘要

　　患者，女，64岁，主因“活动性胸闷、气喘1个月，加重伴胸痛7天”来我院就诊。

　　患者1个月前开始出现反复胸闷、气喘，常于活动时发作，经休息可缓解，无胸痛，无心悸，无大汗，无咯血，无发热，无盗汗，曾在当地村卫生室按冠心病输液治疗(具体用药不详)，胸闷、气喘无明显好转，7天来，患者胸闷、气喘加重，伴持续性胸痛，经口服消心痛、阿司匹林肠溶片等药物无效，为进一步治疗来我院。该患者既往体健。

　　体格检查

　　Bp 120/80 mm
Hg。神志清，精神差。口唇无紫绀，双侧颈静脉充盈。双肺呼吸音清，未闻及音。心浊音界无明显扩大，心率101次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，双下肢轻度水肿。

　　辅助检查

　　入院后检查：心电图示TV1-V5 倒置，SⅠQⅢTⅢ;胸片检查示双肺纹理增多、紊乱，主动脉迂曲、钙化。

　　入院诊断

　　冠心病，不稳定心绞痛，心功能Ⅲ级(NYHA分级)

　　入院后给予低分子肝素钙、单硝酸异山梨酯、肠溶阿司匹林等药物，抗血小板、改善心肌缺血治疗。胸痛症状有所缓解。入院第三天，辅助检查结果回报：心肌酶正常范围。血气分析示氧分压(PO2)66
mmHg，二氧化碳分压(PCO2)30.5 mmHg，血氧饱和度(SO2) 94％。肌钙蛋白I<0.1
ng/ml。B型利钠肽(NT-proBNP)1150.3 pg/ml。D-二聚体 1.5
mg/L，明显升高。血常规示白细胞4.06×109/L，中性粒细胞百分比51.6％，红细胞 3.51×1012/L，血红蛋白 94.3 g/L，红细胞压积
41.6％。复查心电图提示QⅢTⅢ，SⅠ消失。

　　入院后第4天检查心脏超声心电图，估测肺动脉收缩压(sPAP)35 mm
Hg，左室射血分数(LVEF)69％,正常范围，右心室内径正常范围，未提示室壁节段性运动不良。

　　入院后第5天，上级医师查房，考虑肺栓塞可能性大，建议行CT肺动脉造影(CTPA)检查。CTPA结果提示：右肺上下肺动脉及其分支，左肺动脉及其部分分支盈缺损影，提示双侧肺动脉栓塞。更正诊断为：急性肺栓塞，心功能Ⅲ级(NYHA分级)。遂加用华法林、地高辛、利尿剂口服，住院15天监测血国际化标准化比值(INR)2.2，好转出院。

　　急性胸痛病人是急诊内科最常见的患病人群，约占急诊内科病人的5％～20％，三级医院约占20％～30％，也是基层医院经常遇到的急症。国外报道急性胸痛3％急诊诊断为非心源性胸痛，多数诊断为心源性胸痛的病人会在30天内发生恶性心脏事件，而若把预后良好的非心源性胸痛误诊为严重的心源性胸痛则会造成患者不必要的心理压力和经济损失。胸痛涉及到多个系统，比如，循环系统疾病可见于冠心病、主动脉夹层等，呼吸系统疾病可见于肺栓塞、张力性气胸、肺癌等，消化系统疾病可见于胃食道返流、食道炎等，神经系统疾病可见于肋间神经痛等，骨骼肌肉系统疾病可见于胸外伤等。。

　　在各种胸痛中需要格外关注并迅速判断的是高危的胸痛患者，包括急性冠脉综合征、主动脉夹层、肺栓塞和张力性气胸等患者。

　　以下是针对几种常见的危急重症胸痛应采取的基本诊疗措施：

　　一、急性冠脉综合征20分钟确诊步骤

　　急性冠脉综合征(ACS)是以冠状动脉粥样硬化斑块不稳定为基本病理生理特点，以急性心肌缺血为共同特征的一组综合征，包括不稳定心绞痛(UA)、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高心肌梗死(STEMI)。对于怀疑ACS患者，应该在患者到达急诊室10分钟内完成初步评价。20分钟确立诊断：首先获取病史、体格检查、12导联心电图和初次心脏标记物检测，将这些结果结合起来，判断患者是否确定有ACS。对于怀疑ACS，而其最初12导致心电图和心脏标记物水平正常的患者，15分钟复查ECG，症状发作后6小时，可再次做心脏标记物检查。

　　诊断ST段抬高心肌梗死应满足下列标准中的两项或两项以上：典型胸痛(心绞痛)持续时间20分钟以上;心电图两个或两个以上相连导联ST弓背向上抬高并且有动态变化;心肌坏死的生化标记物(CK、CK-MB、肌钙蛋白等)升高伴动态演变。诊断一旦确诊，早期再灌注治疗是改善心室功能和提高生存率的关键。治疗的目标是在数小时内开通闭塞的冠状动脉，实现和维持心肌水平的血流再灌注。

　　非ST段抬高的急性冠脉综合征治疗的目的是在数小时至数日内稳定已破裂的斑块病变，使破裂的斑块逐渐愈合，变成稳定病变，处理危险因素(如高血压、高血脂、吸烟和糖尿病)，防止进一步发生斑块破裂。根据病史典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变(新发或一过性ST段压低≥0.1mV，或T波倒置≥0.2mV)以及心肌损伤标记物(cTnT、cTnl或CK-MB)测定，可以作为诊断不稳定心绞痛与非ST段抬高心肌梗死的重要参考依据。

　　对于强化治疗基础上仍缺血发作、肌钙蛋白升高、ST段压低、胸痛时伴有心功能不全症状或体征、负荷试验阳性、心脏超声心动图显示左室射血分数(LVEF)<0.40、血流动力学不稳定、持续性室性心动过速、6个月内心脏介入手术(PCI)和心脏搭桥手术(CABG)术后等高危患者应该采用早期介入干预策略。同时，对不稳定心绞痛与非ST段抬高心肌梗死也应该早期给予强化的他汀类治疗，并进行冠心病的二级预防。

　　二、主动脉夹层借助CT扫描可确诊

　　主动脉夹层是指主动脉内膜撕裂，血液经撕裂口进入主动脉壁，使中层从外膜剥离，死亡率很高。临床上常表现为撕裂样疼痛，且有血管迷走样反应，如休克。有时夹层撕裂的症状与急性闭塞的动脉相关，如脑卒中、心肌梗死或小肠梗死，到脊髓的血供受影响可引起下肢轻瘫或截瘫，肢体缺血，这些表现类似动脉栓塞。主动脉CT扫描等影像学检查可以确立诊断。

　　主动脉夹层诊断一旦确立，应尽早开始药物治疗：积极给予镇静和镇痛治疗;迅速控制血压，通常联合应用硝普钠和β-受体阻滞剂，目标是将血压降到能维持足够的脑、心、肾的血流灌注的最低血压水平;控制心率和减慢左室收缩的速率，通常使用β-受体阻滞剂。此外，所有主动脉近端的急性夹层撕裂均有手术指证，应该尽早执行手术。

　　三、 肺栓塞特异性心电图表现有助于诊断

　　急性肺动脉血栓栓塞(PE)首发表现为低氧血症。较大面积肺栓塞常见的临床表现有严重的呼吸困难，呼吸增快，胸痛，发绀，低氧血症甚至出现昏厥。肺栓塞急性期发病率、误诊率及病死率均较高，发病1小时内猝死11％，总死亡率为32％。当怀疑急性肺栓塞时要及时做心电图，典型表现为SⅠQⅢTⅢ(发生率为25.9％～37.1％)，在临床上呈现的多是SⅠ、SⅠQⅢ、QⅢTⅢ、QⅢ、TⅢ及SⅠQⅢTⅢ中的1种或几种表现，多伴有动态改变。但更常见的是常常不被发现的右心室劳损的征象，如V1～V4导联T波倒置、新出现的不完全性或完全性右束支传导阻滞，连同SⅠQⅢTⅢ及各组合表现是提示肺栓塞存在的有意义心电图指标。同时应抽血查D-二聚体，做二维超声心动图和肺增强螺旋CT等检查。应注意，心电图是一把“双刃剑”，运用的恰当有助于诊断，运用不恰当反而成为误诊的工具。本文开头介绍以胸痛为首要表现的病例即具有PE典型的心电图表现SⅠQⅢTⅢ，两次被误诊为冠心病，应吸取经验教训。

　　大块肺栓塞，有血流动力学不稳定可以考虑溶栓、外科手术取栓或者介入导管碎栓。对于经过抗凝治疗仍反复出现栓塞或者有抗凝禁忌，并明确存在下肢深静脉血栓(DVT)的患者，可以考虑安装下腔静脉滤器。

　　如果患者病危只能做床旁诊断检查，可考虑不立即进行CT检查，#经食道超声心动图可在大部分有右室超负荷和PE的患者中检出肺动脉血栓，并最终在螺旋CT检查中得到证实;DVT证实和床旁心脏超声也有助于诊断。

　　四、张力性气胸临床症状较典型

　　张力性气胸又称高压性气胸,通常见于锐器伤或既往有严重的肺病(如肺气肿)等原因引起肺大泡破裂后可形成活瓣的患者，空气“只进不出”，可严重危及心肺功能。临床上患者通常首先出现突发而剧烈的胸痛，呼吸困难，偶尔有干咳。疼痛可放射至同侧肩部、对侧胸或腹部，可类似于急性冠脉综合征或急腹症。体征可以出现叩诊胸部鼓音，触觉语颤减弱或消失，患侧呼吸运动减弱。纵膈移位可表现为心脏浊音及心尖搏动移向健侧，呼吸音明显减低或消失。胸部X线显示肺外周部分空气、无肺纹理则可以确诊。治疗上应迅速排出空气是挽救生命的措施。

　　核心提示：

　　1、如病人表现面色苍白、出汗、紫绀、呼吸困难及生命指证，不论其为何种病因，均属危重状态，需立即给氧、心电监护、建立静脉输液通道，开通医院绿色通道。

　　2、只要遇到胸痛患者，首先想到需要排除这些危急重症情况：急性冠脉综合征、肺栓塞、主动脉夹层、张力性气胸等。