1、宫颈组织学的特殊性宫颈上皮是由宫颈阴道部鳞状上皮和宫颈管柱状上皮组成。

　　(1)宫颈阴道部磷状上皮：由深至浅可分为3个带(基底带、中间带及浅表带)。基底带由基底细胞和旁基底细胞组成。免疫组织化学染色技术检测显示：基底细胞和旁基底细胞含有表皮生长因子受体(EGFR)、雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)。基底细胞为储备细胞，无明显细胞增殖表现。但在某些因素刺激下可以增生，也可以增生成为不典型鳞状细胞或分化为成熟鳞状细胞，但不向柱状细胞分化。旁基底细胞为增生活跃的细胞，偶见核分裂相。中间带与浅表带为完全不增生的分化细胞，细胞渐趋死亡。宫颈鳞状上皮3个带细胞的不同生物学特性，解释了宫颈上皮内瘤变的细胞起源。(2)宫颈管柱状上皮：柱状上皮为分化良好细胞，而柱状上皮下细胞为储备细胞，具有分化或增生能力，一般病理切片中见不到。

　　有关柱状上皮下储备细胞的起源有两种不同的认为：①直接来源于柱状细胞。细胞培养和细胞种植实验结果显示：人柱状细胞可以双向分化，即分化为CK7和CKl8阳性的分泌粘液的柱状细胞和分化为CKl3阳性的储备细胞；②来源于宫颈鳞状上皮的基底细胞。

　　(3)移行带(transformation zone)及其形成：宫颈鳞状上皮与柱状上皮交接部称为鳞―柱状交接部或鳞―柱交接。根据其形态发生学变化，鳞―柱状交接部又分为原始鳞―柱状交接部和生理鳞―柱状交接部。

　　胎儿期来源于泌尿生殖窦的鳞状上皮向上生长，至宫颈外口与宫颈管柱状上皮相邻，形成原始鳞―柱状交接部。

　　青春期后，在雌激素作用下，宫颈发育增大，宫颈管粘膜组织外翻，即宫颈管柱状上皮及其下的间质成分到达宫颈阴道部，导致原始鳞―柱状交接部外移；青春期后，在阴道酸性环境或致病菌的作用下，宫颈阴道部外翻的柱状上皮被鳞状上皮替代，形成新的鳞―柱状交接部，称为生理鳞―柱状交接部。

　　原始鳞―柱状交接部和生理性鳞―柱状交接部之间的区域称移行带区。绝经后雌激素水平下降，宫颈萎缩，原始鳞―柱状交接部退回至宫颈管内。在移行带区形成过程中，其表面被覆的柱状上皮逐渐被鳞状上皮所替代。

　　替代的机制有：

　　（1）鳞状上皮化生：当鳞－柱交界位于宫颈阴道部时，暴露于阴道的柱状上皮受阴道酸性影响，柱状上皮未分化储备细胞（seserue cell）开始增生，并逐渐转化为鳞状上皮，继之柱状上皮脱落，而被复层鳞状细胞所替代，此过程称鳞状上皮化生(squamous metaplasia)。

　　化生的鳞状上皮偶可分化为成熟的角化细胞，但一般均为大小形态一致，形圆而核大的未成熟鳞状细胞，无明显表层、中层、底层3层之分，也无核深染、异型或异常分裂相。化生的鳞状上皮既不同于宫颈阴道部的正常鳞状上皮，镜检时见到两者间的分界线；又不同于不典型增生，因而不应混淆。宫颈管腺上皮也可鳞化而形成鳞化腺体。

　　（2）鳞状上皮化：宫颈阴道部鳞状上皮直接长入柱状上皮与其基底膜之间，直至柱状上皮完全脱落而被鳞状上皮替代，称鳞状上皮化(squamous epithelizatlon)。多见于宫颈糜烂愈合过程中。愈合后的上皮与宫颈阴道部的鳞状上皮无区别。

　　移形带区成熟的化生鳞状上皮对致癌物的刺激相对不敏感。但未成熟的化生鳞状上皮代谢活跃，在一些物质(例如精于、精液组蛋白及人乳头瘤病毒等)的刺激下，可发生细胞分化不良，排列紊乱，细胞核异常，有丝分裂增加，形成宫颈上皮内瘤变。

　　2、宫颈病变的诊断与治疗l 宫颈病变(cervical lesions)是女性常见疾病之一，l 包括炎症、损伤、肿瘤、以及癌前病变等，最常见的是慢性宫颈炎，最严重的是宫颈癌，最关键的是癌前病变。宫颈癌的发生日趋低龄化，癌前病变在年轻女性中越来越多见。所以治疗宫颈炎，定期作宫颈癌筛查，正确处理癌前病变是很有必要的。

　　2.1l 慢性宫颈炎：多发生在已婚妇女，但未婚无性生活者也可发生。可能与自身雌激素代谢有关。分娩、多次人流可使宫颈黏膜受损，及产后、经期不注意卫生均易感染细菌或病毒。性生活过频或不注意卫生，影响阴道的自净作用等都可引起。

　　l 宫颈的局部变化有：  宫颈糜烂、宫颈息肉、宫颈单纯肥大、宫颈潴留囊肿  四种表现。其中以宫颈糜烂最常见。

　　l 临床表现：其自觉症状不严重，可有白带增多且呈黄色或血性有味。有时也有腰酸、腹坠、下腹痛等症状。

　　l 治疗慢性宫颈炎，除轻者可选用局部用药外，大多采取物理治疗，如冷冻、激光、微波、电灼等。

　　l 治疗宫颈炎对预防宫颈癌有非常重要的意义。而宫颈癌前期病变的早期筛查与处理，是防治宫颈癌的主要手段。从宫颈癌前病变发展成宫颈癌，可能需要经过8-10年左右时间。在此期间，早期发现，积极治疗，对早期宫颈癌，可以达到彻底治疗的目的。定期普查是早期发现宫颈癌的有力措施。

　　3、宫颈癌前病变（宫颈上皮内瘤样病变  CIN）的诊断与治疗规范：

　　在宫颈癌预防计划中，对于CIN采取合适的治疗是一项十分关键的举措，其重要性等同于筛查和处理异常的筛查结果。特别是处在生育期的妇女，CIN是一个相对普遍的问题，20世纪90年代中期美国病理学家学会的实验室研究表明每年约有多于100万的妇女被诊断为低度的宫颈上皮病变，也叫CIN1;约有50万左右被诊断为高度的宫颈癌前病变，被称为CIN2、3。来自Kaiser Permanente Northwest health plan的更新的数据表明每年的发病率都有一定程度的降低，CIN1约有1.2‰，CIN2、3约为1.5‰，一方面不合理的治疗可以增加罹患宫颈癌的风险，另一方面过度治疗引发并发症的几率也会相应增加。

　　２００６处理指南概述 ：在这些指南当中的组织学分类是２级系统，CIN1相当于低度病变而CIN2、3相当于高度的癌前病变。细胞学中的低度鳞状上皮内病变(LSIL)不等同于组织学中CIN1，同样，细胞学中的高度鳞状上皮内病变(HSIL)也不等同于组织学中的CIN2,3。

　　需要强调的是指南永远不能代替临床的判断，意识到这一点很关键。在使用该处理指南对待一个独立的患者时，我们经常要依靠临床的判断，原因很简单，构建一个适用于任何情况的处理指南是不可能的。

　　3.1、宫颈上皮内瘤样病变的概念l 宫颈上皮内瘤样病变(cervical intraepithelial neoplasia  CIN)是指子宫颈癌的癌前病变,它包括宫颈非典型增生 (cervical dysplasia)及子宫颈原位癌(carcinoma in situ  CIS),两者的上皮变化性质相同,程度不同。根据细胞异常的程度将CIN分为三级：

　　CINⅠ级:子宫颈轻度非典型增生;CINⅡ级:子宫颈中度非典型增生;CINⅢ级:子宫颈重度非典型增生    和(或)子宫颈原位癌。

　　l CIN发展为癌的危险性分别为:

　　CINⅠ: 15％CINⅡ: 30％CINⅢ: 45％注意： CINⅠ和CINⅡ可以直接发展为浸润癌,而不经过CINⅢ(或原位癌)阶段。

　　l 从宫颈癌前病变到癌的演变一般8-10年左右。这将是重要的不可忽视的时间。所谓宫颈癌是可以预防、可以治愈的疾病,其关键也在于此期的及时诊断和正确处理3.2、宫颈上皮内瘤样病变的病因，流行病学调查发现CIN与下列因素有关：

　　性生活紊乱、 吸烟、性生活过早(25mm者,不宜使用。

　　宫颈上皮内瘤变的治疗方法：

　　l 3.高频电波刀电圈切除术(loop electrosurgical excision procedure,LEEP) LEEP术是1981年法国Cartier首次报道的,20世纪90年代开始广泛应用。它通过圆形电极切除宫颈组织,方形和三角形电极切除宫颈管组织,效果满意。

　　l LEEP术的另一个提法为大环状宫颈移行带切除术(large loop excision of the transformation zone-conization,LLETZ)。

　　l 3.1　LEEP术应用指征　文献提出的LEEP术指征包括在细胞学和阴道镜下,l ①怀疑CINⅡ-Ⅲ;l ②怀疑宫颈早期浸润性腺鳞癌或原位癌;l ③持续CINⅠ、ASC或CINⅠ随访不便的患者;l ④有症状的宫颈外翻l LEEP术治疗存在的问题是切除过多组织,为慎重起见,对≥CINⅡ者行锥切术;对ASC和CINⅠ者行活检术。

　　l 3.2　LEEP手术范围l 对于CINⅡ-Ⅲ或原位癌,根据文献报道病变直径≥2.5cm应采用冷刀(手术刀)锥切;病变直径。