很多病友，常常会问我一个问题，多囊卵巢综合征是否能够治愈，因为看到很多专家、医生、文章或一些文献，大多认为多囊卵巢综合征无法治愈。

　　对此，我持不同观点。多囊卵巢综合征完全能够逆转或治愈。

　　首先，妇女人群中，成年妇女中特别是30或35岁以上者，多囊卵巢综合征较少一些。一些多囊卵巢综合征的病例生育后，生殖内分泌调节轴功能及生殖器官和靶腺成熟后，也可以较少看到多囊卵巢综合征。多囊卵巢综合征的发生主要应与营养过盛及目前的饮食结构有关。特别是各类食物中的添加剂、激素等，以及由于摄入过多，精神心理等多个方面的综合作用，因此，多囊卵巢综合征的发生与10年或20年前相比，大幅度上升。该病的发生与高血压，糖尿病，动脉粥样硬化等一样，与生活及摄入相关，是一个多病因，多环节病理变化的结果。

　　因此，多囊卵巢综合征其核心，仍然属于生育内分泌紊乱，性腺（卵巢）功能失调为主。多囊卵巢综合征的病理重要特征是卵巢局部LH（黄体生成素）敏感性下降，LHR（黄体生成素受体）缺陷或合成减少，芳香化酶通路中断，合成过多雄激素，不能进一步芳香化为雌激素。

　　多囊卵巢综合征合并代谢综合征，可存在胰岛素拒抗或高胰岛素血症，目前社会营养过盛，摄入能量过多，特别是性激素合成的原料，胆固醇摄入过多，胰岛和代谢负担加重，同化作用加强，肥胖等原因，加剧卵巢局部功能紊乱；

　　多囊卵巢综合征的治疗，改善卵巢内分泌功能是关键，改善代谢状态是基础。

　　多囊卵巢综合征卵巢被膜纤维化，促排卵治疗时，多发生卵泡不破裂，这与高LH和低雌或高雄状态有关，主要与卵泡被膜纤维化增厚相关；

　　成功并稳定排卵，对于多囊卵巢综合征患者十分重要，如果能够成功妊娠，并十月怀胎，卵巢也获得了最好和静息过程。生殖功能成熟并走向完善，而再次发生多囊卵巢综合征机率就大大下降，当然如果仍然过度肥胖，仍然可以发生肥胖型或胰岛素拒抗型多囊卵巢综合征。

　　营养过盛，体重增加，肥胖，以及高胰岛素血症、胰岛素拒抗（受体异常），葡萄糖耐量异常等是多囊卵巢综合征的基础原因。而这些过程，通过饮食结构，运动，生活方式等多个方面健康合理的控制，越早越好的建议，完全可以有效阻止或逆转。因此，重视并清晰认识该病及其病理生理基础，可以减少盲目，对于对策制定十分重要。

　　很多未孕、未婚或青春期妇女，多囊卵巢综合征的发生主要与长期无排卵，卵巢功能不成熟，性腺轴周期调节机制不稳定、欠成熟有关。

　　妊娠期及产后时间，体重增加过快导致肥胖，能量摄入过多，均可增加产后多囊卵巢综合征复发的风险，同时增加胰岛素拒抗及糖尿病的风险。合理膳食，控制过度摄入，预防代谢综合征，是预防多囊卵巢综合征、糖尿病和心血管疾病的重要基础。

　　黄体酮等孕激素的应用，包避孕药的使用，均应谨慎，孕期黄体酮保胎及其对于子代远期的影响等均需要进一步大样本长时期的循证研究。

　　长时间无排卵时，很多妇女卵巢可以呈多囊改变，但并不能诊断为多囊卵巢综合征。

　　长期的月经失调，月经稀发，无排卵等，可以进展为更为复杂的多囊卵巢综合征。导致月经周期和排卵恢复的难度增加。

　　卵巢稳定的排卵，规则的内分泌调节机制，或成功妊娠，均是多囊卵巢综合征较好的结局。

　　成功妊娠同时也是对多囊卵巢综合征最好的治疗。任何药物，均无法与十月怀胎相比，其一个方面对卵巢功能成熟进一步强化，另一个方面使卵巢充分静息，三个方面，增加卵巢的发育和各类受体合成和完善，四个方面改善卵巢血供，完全阻止卵泡被膜纤维化，相反利于基质或胶原降解，五个方面完全逆转卵巢局部的炎性纤维化过程。

　　但是，决不是多囊卵巢综合征妇女妊娠了，就解决了所有问题，如果孕期、产后仍然肥胖、胰岛素拒抗，代谢综合征等，均易导致复发和治疗困难。

　　多囊卵巢综合征的治疗，十分细微。黄体酮、紧急避孕药等多具有雄激素样效应，有时用来催经，得不偿失，反而可能加剧高雄状态或未来的更易闭经。

　　子宫内膜的充分转化，也十分重要。不少多囊卵巢综合征病例，高雄，低雌或二者同时存在。促进卵巢来源雌激素的生成，是治疗的重要步骤之一。

　　我在临床中，一般不用或少用黄体酮催经，而多采用中药方法，促进卵泡发育，有些病例较快来经，有时需要较久，主要是要从头促进卵泡的发育；有些病例在闭经很久后，通过中药，又出现排卵，其后，才来月经。这些方法，我个人体会，要比黄体酮制剂催经更好。

　　多囊卵巢综合征促排卵治疗时，也需要谨慎。一个方面避免LUFS（卵泡未破裂黄素化综合征）；更重要方面是促排卵前，要对卵巢进行评估，采用促排过程中，也要同步评估，避免发生OHSS（卵泡过度刺激征）。

　　其实，我本人对于多囊卵巢综合征，月经失调等，有较多体会、感受，也有一些新的想法，有关芳香化酶，胰岛素拒抗和LH拒抗等，以及多囊卵巢综合征的病因方面，我的课题组正在研究。希望有一些好的进展，达到预期。

　　多囊卵巢综合征是一个相对复杂疾病，治疗时，需要多个方面兼顾，简单方法往往难以达到预期。有关达英35和妈富隆的使用，也要有一个评估。而不能一概而用。特别是对于未婚或青春期妇女或产后月经失调及多囊卵巢综合征时，达英35或妈富隆的使用，更宜综合评估，谨慎使用。过度压制性腺轴，并不能获得理想的反跳效果。

　　中药治疗，有效果，合理的组方，特别是深入的证候揉合，在规律可循，对于多囊卵巢综合征综合状态的改善，卵泡发育的成功，排卵成功率，受孕率提高等，均有重要作用。

　　中西医结合的方法治疗多囊卵巢综合征，具有独到之处。应予重视，并制定相关规范。

　　能够表现为多囊卵巢综合征症状的疾病有多种，特别是高雄存在时，需要鉴别诊断，要求医生具备多方面的知识，特别是西医内分泌学科的知识，没有明确、清晰的诊断和病理生理状态的准确把握，盲目治疗，部分病例并不能获得较好的预期。

　　内分泌治疗中，现代药理学甚至分子药理学相关知识，中药成分药理学知识，以及分子病理生理学等相关知识和进展，对于多囊卵巢综合征的治疗，具有重要指导意义。具备这些知识，能够进一步减少医生治疗过程中的盲目性和模糊性。盲目相信一些方药，或缺乏深入病理生理的分析判断，只是单纯中药方药治疗，有时疗效较慢。卵泡发育及优势化，以及与内分泌多环节之间的关系，代谢基础状态，整体状态的改善等需要清晰，有序，逐步逆转，难以短时间凑效。

　　在治疗过程中，医生十分清晰，患者也大致了解方案流程，对于配合和长期治疗，同样重要。

　　激素水平检查应在一个月以上无服激素的情况下检测，否则不能真正反映激素真实情况。黄体酮催经后，或服用达英35后，检查激素水平其实是一种暂时的假象，只有稳定的恢复卵泡有序发育，稳定的排卵时，月经稳定正常，多囊卵巢也会获得纠正。

　　附对某一病友感谢信的回复：

　　多囊卵巢综合征是一个复杂疾病，个体之间存在较多差异，表现形式多样。调经和改善卵巢和内分泌功能是治的核心。良好的心态，积极的配合，细致的交流，当对于病理生理状态或中医证候的判断越准确、越深入，则效果也会更好一些。疾病很多方面、表现往往是相互联系，如前列腺素系统，内分泌与代谢，炎症-凝血网络，炎症与胰岛素拒抗，炎症与纤维化或卵巢敏感性下降，芳香化酶系统等，甚至消化功能等均身体各个方面或各类症状表现之间，都会存在一些联系，这种联系，西医学称之为病理生理状态，中医学称之为证候，将中医药和西医药相参，准确的把握病况，越深入越好，特别是分子或因子网络的相互联系，可以与中医证候链建立奇妙关联。据纵横多方面，审慎的制定方案，做到明确，有序，治疗时就会更加规范，更接近科学而减少盲目。

　　无论医生多么深入，与疾病的复杂程度相比，仍然是远远不够的。因此，治疗总是一个缓慢过程。

　　十分感谢各位病友的信任和支持。

　　健康和好运，永远属于善良的人们！

　　有关卵泡发育相关的因子网络，可以参阅我的文章，如下：

　　以下内容引自：王若光文章“多囊卵巢综合征中西医结合研究”。

　　LH相对升高，FSH相对稍低或正常，二者比例增高，继发性引起卵巢和肾上腺合成过多的雄激素。胰岛素抵抗及伴发的高胰岛素血症是许多肥胖和非肥胖PCOS女性的一个显著表现，胰岛素抵抗可能在PCOS发病中起着早期和中心作用，这一现象在青春期患雄激素增多症的女孩中尤为突出；胰岛素通过自身受体增强卵巢和肾上腺甾体激素（特别是雄激素）合成；并可增加垂体LH的释放；增强胰岛素抑制肝脏合成SHBG（性激素结合球蛋白），使循环SHBG浓度下降，游离睾酮浓度升高，放大雄激素血症的作用，而且血清SHBG的明显下降几乎是各种原因引起胰岛素抵抗的一个显著标志；高胰岛素血症引起颗粒细胞功能异常引起优势卵泡形成障碍而无排卵。高雄激素血症在卵巢可使基质增生卵巢被膜增厚，并加速卵泡闭锁，在肝脏抑制SHBG合成，使睾酮和雄烯二酮在外周向双氢睾酮和雌酮转化增多，一方面导致女性痤疮和多毛，另一方面无周期性高雌刺激，通过反馈进一步加剧性腺轴激素分泌紊乱，LH/FSH比例失调。PCOS肥胖与胰岛素抵抗及高胰岛素血症、高雄激素血症有一定关系，但确切的互动或先后关系仍待阐明。研究证明，PCOS肥胖可经上述SHBG途径放大雄激素效应；脂肪组织加强芳香化为雌酮过程，进一步引起性腺轴激素紊乱及子宫内膜增生过长，甚至发生内膜癌变；肥胖又导致高甘油三酯血症和极低密度脂蛋白胆固醇血症，加剧脂质代谢紊乱和动脉粥样硬化形成；部分病人降低体重可以改善排卵。由此可见，PCOS各种病理相互联贯，形成恶性循环，最终导致PCOS一系临床表现及并发症，也导致治疗困难和复杂化。

　　PCOS患者卵泡发育障碍基本表现是卵泡募集数量过多，卵泡选择及优势化受阻，卵泡发育停滞，导致无排卵。可见卵巢表面平滑、白膜增厚，白膜下见许多不同程度的卵泡及闭锁卵泡，偶见白体。卵巢白膜明显胶原化，形成胶原纤维素宽带，此种胶原纤维较正常粗，呈板层状包绕卵巢，最终发生无排卵。这一病理结局与内分泌紊乱、胰岛素抵抗及高胰岛素血症、高雄激素血症，以及可能受这些因素调控下的卵巢局部调节因子、卵巢颗粒细胞与卵泡膜细胞功能异常相关。

　　卵泡的发育、成熟及排卵是一个复杂过程。卵巢局部自分泌和旁分泌调节因子如类固醇激素及其受体合成、各类细胞因子（TNFα、IL-1、INFγ等）、生长因子及其受体（IGFs、EGF、VEGF、TGFβ等）、抑制素（INF）、激活素（ACT）及泌乳素、基质（ECM）及溶解酶（MMPs）和纤溶激活（tPA/PAI）、炎性趋化、前列腺素（PG）等与性腺轴激素及其受体一起，共同构成影响排卵的复杂网络，其中任一环节发生异常，均可能导致卵泡发育异常及排卵失败[7~18]。已知卵巢排卵有两个前提条件，一是排卵前卵丘-卵母细胞复合体脱离GC层，游离于卵泡腔；二是卵泡壁特定部位的有限局部破裂。卵泡破裂目前被认为是局部炎性反应过程，上述因子形成一个炎性网络系统，共同影响排卵前后卵泡局部的结构重建和改组，伴随蛋白水解和血管发生，为适应这一变化，卵巢周围的ECM和卵巢基质细胞须维持动态上的可变性和稳定性，多种酶类参与细胞外基质（ECM）的分解和重构。其中PA系统具有重要作用，纤溶酶原激活剂（tPA）和纤溶酶原激活抑制物（PAI）可调节ECM降解和重构，PA能使纤溶酶原转变为纤溶液酶，后者能直接分解ECM及激活MMPs等水解酶类，从而参与卵巢周期性排卵过程。但纤溶酶原激活因子（Pas）-纤溶酶家族的酶不能独自完成排卵前蛋白水解，基质金属蛋白酶（MMPs）家族能够降解几乎所有ECM，水解其中胶原、纤维连接蛋白、蛋白多糖、层粘连蛋白等。排卵前卵泡中含有的MMP2,9，二者是卵泡壁破裂，卵子释放的重要作用因子。