缺血性综合征指脑循环功能不足引起的各种脑血管病症。
　　缺血性综合征包括短暂缺血性发作(TIA)与缺血性脑卒中。
　　在正常情况下，一个有效的侧支循环系统保障了大脑能够获得充足的血液供应：侧支循环存在于两侧的椎动脉之间，通过颅底Willis环在颈动脉与椎动脉之间建立起沟通，并且在半球水平也有侧支循环存在。先天性血管发育畸形或后天的动脉粥样硬化都能阻断颅内或颅外的动脉血流，妨碍侧支循环，造成脑缺血与继发的神经症状。如果血液供应能迅速恢复，脑组织可以复原，脑缺血症状也可消失，但如果脑缺血持续超过1小时，则会发生脑梗死，引起永久性脑损害。
　　动脉粥样硬化或其他疾病(如动脉炎，风湿性心脏病)引起的血栓或栓子通常造成缺血性动脉阻塞。动脉粥样硬化斑块是大多数血栓的基础，可以累及任何主要的大脑动脉(图174-1)。大的动脉粥样硬化斑块通常累及颈总动脉与椎动脉的起始部位，但颈总动脉在颈部的分叉处是最常产生栓子的部位，造成缺血性脑卒中。颅内的血栓形成可以发生在颅底某一大动脉内，或在深穿通支动脉内，或在一个小的皮层分支动脉内，但血栓形成最为常见的部位是在大脑中动脉的主干及其分支动脉内。颅内的颈动脉虹吸部以及就位于大脑后动脉起源近端的基底动脉也常被累及。是否会发生缺血和/或梗死取决于侧支循环的代偿效率；例如，同时存在的双侧椎动脉的狭窄可以妨碍侧支循环，加强颈动脉病变的缺血影响。
　　较少见地，血管性炎症也能引起血栓形成性阻塞，后者可继发于急性或慢性脑膜炎，结缔组织血管性疾病或梅毒。
　　造成脑栓塞的栓子可以暂时或永久地存留于脑动脉系统的任何一处。栓子通常来自颅外血管内的动脉粥样硬化斑块，或病损心脏内的血栓，特别是细菌性或消耗性心内膜炎中心瓣膜上的赘生物，来自心房颤动或心肌梗死后的附壁血栓，或来自开胸手术后的血块。罕见地，有脂肪栓子(来自长骨骨折)，空气栓子(见于潜水病)，或静脉血块栓子由右心通过未闭的卵圆孔进入左心(反常性栓子)。脑栓塞的栓子也可能来自主动脉弓的动脉粥样硬化病变。栓子可自发发生，或是被有创性心血管操作(如在主动脉弓导管插入后)所撞落。
　　生理性血供不足是引起脑缺血与脑梗死比较少见的原因。脑血流灌注不足可以单独发生，或附加在业已存在的血管部分性阻塞之上。脑灌流的降低可以由许多过程造成。严重贫血或一氧化碳中毒(使血液携带氧的能力下降)，与严重的血红细胞增多症(使血液粘度增加)都能带来脑血管方面的问题。通常，只有当动脉血压发生显著并持久的下降时才会引起局部脑血流严重的障碍，但是如有动脉疾病或血氧过低存在，则并不严重的血压降低也有可能引起缺血与梗死。
　　拟交感神经性药物(如可卡因，苯丙胺)的使用可以引起脑缺血，可能是通过血管炎的机制。早年应用的口服避孕药可伴发缺血性脑卒中，当前使用的低剂量避孕药伴发缺血性脑卒中的机会较低。在很罕见的情况下，颈椎的骨赘突出可引起椎动脉的压迫。