多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS)是育龄妇女常见的代谢异常及内分泌紊乱性疾病，主要临床表现为患者雄激素分泌过多并且排卵困难
　　此病常引起患者月经紊乱，是育龄妇女无排卵性不孕的主要原因
　　多毛：分布于脸颊、唇上、颌下至颈部， 阴毛向脐部生长
　　痤疮：主要分布面部
　　黑棘皮症：当有胰岛素抵抗合并糖尿病过多时常出现黑棘皮症
　　实验室检查
　　睾酮、游离睾酮、睾酮指数增加
　　卵巢多囊样改变
　　卵泡发育至窦卵泡中期停止发育
　　初级卵泡、次级卵泡及窦卵泡数目较正常多2-3倍
　　卵巢间质（基质）异常增多
　　胰岛素抵抗
　　肥胖
　　肥胖的类型
　　男性型肥胖（中心性脂肪分布）
　　内脏脂肪较外周脂肪多
　　评价指标
　　体重指数=体重（kg）/身高（m）2。
　　女性BMI≥24为超重，≥26为肥胖；
　　以腰围与臀围比值（Waist-hip ratio WHR）
　　WHR＞0.8为上腹部肥胖或男性肥胖，其T生成率及FT水平增高；
　　PCOS的肥胖妇女大多为腹型肥胖，而腹型肥胖的PCOS患者与仅有腹型肥胖的非PCOS患者相比有更严重的胰岛素抵抗和高雄激素水平
　　PCOS患者内脏脂肪的过度蓄积增加了其心血管疾病的发病率。脂肪分布的改变、脂肪细胞功能异常和慢性低度炎症可能是增加PCOS患者心血管疾病风险的新机制
　　白色脂肪组织具有强大的内分泌功能，其分泌的脂肪细胞因子可能通过多种途径影响女性内分泌和代谢
　　产生雄激素增多症、高胰岛素血症等内环境紊乱，从而导致激素内环境与肥胖之间相互影响
　　炎症介质与PCOS
　　PCOS患者和健康妇女的白细胞数都还处于正常值范围，但PCOS患者白细胞计数比健康妇女显著增高
　　CRP能直接加快动脉粥样硬化进程和促进血管内皮细胞炎症的形成，成为心血管疾病、胰岛素抵抗等疾病的预测指标
　　PCOS患者的CRP水平较高。TNF刺激CRP的产生，且与肥胖、胰岛素抵抗、内皮功能障碍和心血管疾病相关
　　慢性低度炎症和PCOS患者胰岛素抵抗都与腹型肥胖有关。TNF-α可调节慢性炎症及多种代谢紊乱，在胰岛素抵抗中起重要作用。PCOS患者循环血中过量的TNF-α来源可能与脂肪组织有关
　　高LH水平的可能原因
　　GnRH 活性增加
　　持续性雌激素分泌而又未达到峰值水平导致对下丘脑的正反馈
　　高水平雄激素抑制雌激素与孕激素对LH脉冲释放的负反馈
　　肾上腺功能的改变可能机制
　　50％PCOS患者DHEAS 和雄烯二酮水平增加
　　胰岛素与IGF-1可增强ACTH刺激的P450c17表达和肾上腺雄激素(DHEAS)的产生
　　胰岛素诱导17/20裂解酶活性的降低，17羟孕酮水平增加
　　高雄激素与胰岛素抵抗
　　高胰岛素血症导致高雄激素血症的机制：胰岛素可能导致细胞色素P450c17α的活性增强，直接刺激卵巢雄激素的合成引起高雄激素血症
　　胰岛素可抑制肝脏SHBG的合成，从而导致游离睾酮水平的升高，对肥胖型PCOS患者的治疗，关键是改善胰岛素抵抗，高胰岛素血症及高雄激素血症
　　诊断标准：
　　稀发排卵和(或)无排卵
　　临床和(或)生化指标提示高雄激素血症,并排除其他可能致病的因素,如先天性肾上腺增生分泌雄激素肿瘤 Cushing综合征等。
　　卵巢多囊性改变(PCO):B超检查示≥12个直径2-9mm卵泡,和(或)卵巢体积增大>10ml。