?现代医学告诉人们水跟盐走，无盐则水无法在体内停留。盐，遇水分解为钠和氯离子。 钠、氯离子是细胞外液主要的正、负离子，维持了血液和脑脊液循环所需的晶体渗透压。单就血压而言，人类已建立了精密的血压调节机制，单单吃盐并不能维持人体所需的有效血压。而脑脊液不同于血液，其渗透压的维持几乎完全依赖于钠、氯离子，而且脑脊液每日更新3～4次，这就迫使人体要不断的补充盐份，以维持机体所需的脑脊液压力。只有有足够的脑脊液压力，才能起到保护和支持脑和脊髓的作用，才能保证人在直立状态下的正常活动。人类因直立行走、吃盐不同于其他动物，人类也因为直立行走而需要吃盐，或者互为因果。
　　人为什么要吃盐？这似乎是一个儿童常问的问题。到网上搜搜问问，思考、困惑的人还真不少。诸多解释不外乎于，它调节人体内水分的均衡分布，维持细胞内外的渗透压，参与胃酸的形成，促使消化液的分泌，能增进食欲。同时，它还保证胃蛋白酶作用所必需的酸碱度，维持机体内酸碱度的平衡和体液的正常循环。人不吃盐或吃盐过少会造成体内的含钠量过低，导致食欲不振，四肢无力，晕眩等现象；严重时还会出现厌食、恶心、呕吐、心率加速、脉搏细弱、肌肉痉挛等症状。因此，盐是人们饮食中不可缺少的一部分。然而，除猴子（常半立位）需从同伴体毛上舔食汗液获取盐分外，其他动物，如：猫、狗、狮子、豹子……都无刻意吃盐的嗜好。同样都要维持血液的正常循环，人为什么要吃盐呢？作为一名神经内科医生，在20多年的医学实践中，我逐渐认识到吃盐与人类直立行走有关，也即，与其他动物相比，人类因为直立行走而需要吃盐。
　　现代医学告诉我们水跟盐走，也就是说盐对水有某种吸附力，无盐则水无法在体内停留。盐，遇水分解为钠和氯离子。钠、氯离子是细胞外液主要的正、负离子，它们吸附水分子，使细胞外水分与溶质保持平衡。细胞外液主要由血浆、组织液、淋巴液、脑脊液组成。其中，血浆为血液的重要组成成分，也即钠、氯离子维持了循环血液所需的晶体渗透压。无盐则无有效循环血液；无有效循环血液则不能形成机体所需的血压。众所周知，血压只有在正常范围，才能保证人体各部所需的血供，尤其脑部的供血。水塔越高，所需水泵压力越大，因而类推，若无心、肾、血管等异常因素的干扰，人体所需血压应与身高呈正比。但，事实并不是如此，这是因为人体血压还受到多种神经体液因素的调节，以致血压与直立关系不大。研究表明，心排血量和周围血管阻力是影响体循环动脉压的两大因素，前者决定于心收缩力和循环血容量，后者则受阻力于动脉口径、顺应性、血液粘稠度等的影响，主动脉的管壁顺应性也影响血压的水平。
　　上述各种因素的作用在全身和局部神经、体液因子的调节下不断地此消彼长以维持人体血压的动态平衡、生理性波动以及应激时的反应。血压的急性调节主要通过位于颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器实现，血压升高时感受器传入冲动增加，使交感神经活动下降而迷走神经张力上升，从而下调血压。此外，位于心房和肺静脉的低压感受压器，颈动脉窦和主动脉体的化学感受器及中枢的缺血反应也参与血压的急性调节。血压的慢性调节则主要通过对水平衡作用影响循环血量来实现，其中肾脏对血容量的调节及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节起主要作用。如上述各种调节机制失代偿，导致全身小动脉阻力增加或（和）血循环容量增加，则出现高血压。尽管有大量的实验、临床和流行病学资料证实，盐的代谢和高血压密切相关，但是实验室和临床研究均发现，改变摄盐量和血钠水平，只能影响一部分而不是全部个体的血压水平，故认为饮食中盐的致病是有条件的，对体内有遗传性钠运转缺陷使之对摄盐敏感者才有致高血压的作用。
　　总而言之，单就血压而言，人类并未因为直立行走而需要吃盐，或者说人类已建立了更精密的血压调节机制，单吃盐并不能维持人体所需的有效血压。   人类，除循环血液对盐有较多的需求外，脑脊液对盐也有较高的需求。在脑和脊髓的表面有一层水，医学上称脑脊液，收藏在密闭的脊膜囊内。脊膜囊不同与血管壁，从头顶到骶尾部，紧贴颅骨及脊椎骨内面，几乎没有收缩和舒张的调节能力。脑脊液也不同于血液，其渗透压的维持几乎完全依赖于钠、氯离子。低颅压患者，常常直立位时病症加重，卧位时减轻。由此可见，直立对脑脊液压力需求之高，相反，卧位则对脑脊液压力需求甚少。虽然正常成年人脑脊液容量约150毫升，但大脑每天要分泌500毫升左右的脑脊液，其更新速度远超过循环血液，这就迫使人体要不断的补充盐，以维持机体所需的脑脊液压力。由于脑、脊髓相对恒定，变数大的就是脑脊液，因此，临床上常用侧卧位腰部脑脊液压力来体现颅内压，新生儿为0.098-0.14kPa(10―14mmH2O)；婴儿为0.29～0.78kPa （30-80mmH2O）；儿童为0.4～1.00kPa（40-100mmH2O）；成人为0.78～1.76kPa（80-180mmH2O）。由此可见，从卧位的新生儿到爬行直立的婴儿，脑脊液压力有较大的变化；
　　从儿童到成人，脑脊液压力有随着生长发育逐渐升高。新生儿不能吃盐，6月以上的婴儿才需逐步添加咸食，儿童吃盐量也随年龄递加，3岁以内不能超过3g。成人的汗液、泪液、血液都是咸的，唯有乳液不咸，也为是了适应婴幼儿的身体的需要。成人脑脊液压力正常参考值80～180 mmH2O，如此宽泛的区间，主要受身高体重的影响，也即，人体所需盐量与身高有关。我国流行病学调查发现，北方人高血压患病率比例比南方人高，同时还发现北方人比南方人吃盐多，因而把高血压归罪于吃盐多，殊不知，北方人多比南方人身材更高更大，要维持较高的颅内压，就要多吃点盐。不剔除身高这一重要的影响因素，多吃盐就会导致高血压这一结论显然是不可靠的。尽管动物不吃盐，新生儿不能吃盐，但其血液中钠、氯离子的浓度基本和成年人一样，同在一个很小的区间内波动。由此可见，无论是草食动物还是肉食动物，食物中的钠、氯离子基本就能满足机体的需要，而人类每日都要吃盐就是为了满足直立后机体所需的脑脊液压力。  脑脊液不断产生又不断被吸收回流至静脉，在中枢神经系统起着淋巴液的作用，它供应脑细胞一定的营养，运走脑组织的代谢产物，调节着中枢神经系统的酸碱平衡；并缓冲脑和脊髓的压力，对脑和脊髓具有保护和支持作用，尤其在直立位时。
　　若仅仅因为缺盐会致颅内压不足，那么吃盐即可解决颅内压问题。而事实上，我们的脊膜囊并非坚不可摧，不管是先天的脊膜发育不良，还是后天脊膜的损伤，自发性脑脊液漏都在所难免。脊膜囊就好比汽车的胎，易损还不易被发现，以致临床医生很少从此方面考虑问题。自发性脑脊液漏，好似千里长堤下的溃穴，时时威胁着我们的中枢神经系统。自发性脑脊液漏所致低颅压的临床特征，除直立性头痛、头晕外，还可引起其他多种症状，如：颈后疼痛、僵硬，恶心、呕吐，耳鸣、耳聋，视物模糊，双下肢无力等；严重的脑组织移位甚至可引发脑疝、意识障碍；急漏或合并感染，又可急性起病，酷似脑膜炎；长期的脑脊液渗漏还会影响人的脑功能，出现认知功能下降、人格改变等。轻微外伤是其常见的诱因。自发性脑脊液漏所致低颅压最先由德国神经外科医生Schaltenbrand于1938年描述，之后，人们曾一度认为自发性低颅压是一种极为罕见的疾病，但是，自20世纪90年代起有证据表明，该病并不罕见，它是引发每日持续性头痛的一个重要原因，尤其对于中、青年来说更是如此。患者很可能被误诊为偏头痛、紧张性头痛、病毒性脑膜炎、癔症等，这是很多自发性低颅压患者的典型经历。由于广大医生对自发性低颅压知之甚少，而其临床表现和影像学特点又纷繁复杂，这些均有可能致使诊断被延误达数月、数年甚至几十年之久。
　　当脑脊液有漏时，脑脊液压力就会下降，为此，机体就会起动一系列补偿机制，以维持机体所需的脑脊液压力。其中，外周血管的收缩，血压的升高，就是一种常见的补偿机制。同时，脑脊液压力不足又会激发机体摄取更多的盐来维持脑脊液压力。多吃盐也许就这样在不知不觉中发生了，并非人类嗜盐如命，没有摄盐反馈机制。所以，对于高血压患者，首先要寻找原因，只有寻找到原因，才能更好的解决问题。年龄、动脉粥样硬化、心肾疾患，固然是高血压常见的原因，但随着人类认识的深入，深藏不露的自发性脑脊液漏也可能是原发性高血压的常见原因之一。笔者认为，早晨未起床或平卧半小时以上量血压，至少可以减轻低颅压对血压的影响。
　　尽管欧美许多国家把含盐量列入了食品管制条例，严格执行，世界卫生组织也建议人体盐摄入量控制在每天5－6g或以下的水平，中国营养学会建议国人控制在6g以下，似乎少吃盐更建康的观点已成定局。其实，在学术界，有关盐与高血压的关系一直都没有论证清楚，而质疑低盐政策是对公众建康不公平的声音就从未间断过。2011年7月第一期《美国高血压期刊》登载了一篇关于7项医学调查的综合分析，结果表明长期以来少吃盐的建康宣传未必就是最终结论。这些调查涉及了6250个实验对象：没有找到任何能把低盐进食和降低心脏病、中风、死亡几率联系起立的确切证据。人类因直立行走、吃盐不同于其他动物，人类也因为直立行走而需要吃盐，或者互为因果。