骨质疏松症是一种以骨量减少,骨组织微结构破坏,骨骼脆性增加和易发生骨折的全身性疾病。骨疏松症分为原发性骨质疏松症(70-85%),继发性骨质疏松(15-20%),特发性骨质疏松(1-2%)。继发性骨质疏松症是由于疾病、药物等原因所致的骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加和易于骨折的代谢性疾病,与原发性骨质疏松相比,起病更早、更年轻化,疾病发展更快,危害性更大。糖皮质激素治疗和风湿免疫病是导致继发性骨质疏松症的常见原因。
糖皮质激素被广泛用于慢性炎症性疾病如风湿免疫病,哮喘、肾病、血液病等,糖皮质激素性骨质疏松是继发性骨质疏松中的最常见因素。糖皮质激素致骨质疏松作用在治疗初期的6-12个月最为明显,据估测骨量丢失可达10%-20%,并呈剂量和时间依赖性,与累积剂量相关。全身性应用每天大于7.5mg强的松,较小剂量糖皮质激素引起骨量丢失更为明显,且骨小梁较骨皮质更易受损。 尚无研究证实,糖皮质激素存在可避免导致骨质疏松的安全剂量或疗程,低至5mg/d强的松剂量即可使骨折危险性明显增加,更小剂量糖皮质激素也可使骨折潜在危险性不同程度增高,隔日糖皮质激素疗法并不能减少骨质疏松副作用。多项纵向研究显示糖皮质激素在治疗数星期后骨量开始流失,最初数月骨量流失迅速,1年后流失率达到5-15%,长期接受糖皮质激素治疗(1年以上)的患者骨质疏松症发生率高达30-50%。
导致继发骨质疏松的常见风湿免疫病有类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、干燥综合征、 皮肌炎、混合性结缔组织病等。其中普遍性因素和年龄、女性、绝经、低体重(BMI)、体力活动少及不良生活习惯有关;疾病性因素和以下因素有关:(1)炎症介质介导如IL-1,IL-6,TNF-a等细胞因子具有促进骨吸收和抑制骨形成的作用;(2)慢性病程导致胃肠吸收功能障碍;(3)药物因素如糖皮质激素治疗;(4)疾病及药物导致的停经,性功能减退;(5)继发性肾病等;(6)疾病导致机体功能障碍,活动减少等。
骨质疏松的诊断主要依靠骨密度(BMD)的检测,双能X线吸收仪(DEXA)法检测骨密度是诊断骨质疏松的金标准,超声骨密度检测法(QUS)简便易行,可作为筛查手段。凡是符合骨质疏松骨密度诊断标准或发生脆性骨质都可诊断为骨质疏松。骨质疏松症的骨密度诊断标准: T值≥-1为正常, T值在-1 ~ -2.5之间为骨量减少, T值≤ -2.5为骨质疏松,T值≤ -2.5 和至少一处骨折为严重骨质疏松。
骨质疏松症的见临床表现有(1)骨痛:主要表现为腰背酸痛或周身酸痛,严重时翻身、起坐及行走有困难。(2)脊柱变形:身高缩短和驼背,活动能力下降,腹部压迫、食欲减退,肺功能减退等(3)骨折:统计资料表明,骨质疏松性骨折的发生部位多为:椎体骨折为38%,髋部骨折为19%,前臂骨折为19%,骨折是骨质疏松症最常见和最严重的并发症,它不仅增加病人的痛苦,并严重限制患者活动,甚至缩短寿命,及随之而来的医疗费用的上涨给社会和家庭带来巨大的精神压力和沉重的经济负担。骨折会严重影响患者的生活,椎体骨折时,85%的患者会发生骨痛,91%的患者会出现腰背部活动受限症状,多个椎体压缩性骨折还会导致驼背、残疾、影响呼吸功能。髋部骨折对患者的打击更大,髋部骨折后1年,仅有20%的患者能完全恢复到骨折前的日常生活能力,50%的患者骨折愈合后下肢功能受到影响,20-40%的患者在骨折术后会发生股骨头缺血坏死。
骨质疏松的预防和治疗:
(1)改变生活方式:不吸烟、不饮酒、少喝咖啡、浓茶,合理的膳食营养如富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食;适当户外活动和日照,合理的体育锻炼(负重锻炼);采取防跌倒措施,加强对自身的保护。
(2)基础治疗:钙剂:我国营养学会制定成人每日钙摄入推荐量为800mg元素钙,绝经后妇女及老年人每日钙推荐量为1000mg,妊娠哺乳期妇女为每日1200mg。钙剂的正确服用是分次服比一次服吸收量多,饭后即服,适合于低胃酸者,咬碎服,体表面积增加,利于吸收。维生素D:可促进肠道对钙磷的吸收,动员血中的钙和磷作为生成新骨的原料,促进间充质细胞或骨髓基质细胞向成骨细胞分化,促进骨骼矿化,直接抑制甲状旁腺增生和PTH合成。美国医药研究所推荐的维生素D量(1997年)51~70岁 400IU(10μg)/d,>71岁600IU(15μg)/d,如缺乏光照,应再增加日200IU。
(3)抗骨质疏松治疗:双膦酸盐如福善美、降钙素、雌激素类、雌激素受体调节剂等。指南中将双膦酸盐作为防治骨质疏松的一线用药。阿仑膦酸钠对提高接受糖皮质激素治疗患者的骨密度是有益的,是糖皮质激素导致骨质疏松(GIOP)预防与治疗的一线药物,降钙素作为长期接受激素治疗伴骨密度降低患者的二线用药(2001年ACR关于防治GIOP的建议),用在不能耐受或不愿服用二膦酸盐类药物或有禁忌证的患者。雌激素类药主要用于围绝经期女性,因有安全问题,应用尚有争议。
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