1、 蛋白酶体抑制剂：硼替佐米作为第一代蛋白酶体抑制剂已被临床广为应用。卡非佐米(carfilzomib)是第二代蛋白酶体抑制剂，2012年7月20日被美国FDA批准用于治疗复发难治MM。临床试验中对复发骨髓瘤单药治疗疗效确切，004试验中，卡非佐米20mg/m2（增加剂量组为27mg/m2），第1、2、8、9、15、16天给药，每28天一个周期，ORR为42％（增加剂量组52％），所有患者中位PFS8、3月，常见3 /4级毒性主要是血液学事件，周围神经病变发病率极低，1/2级分别为14％和19％，3/4级仅为2％和0％。另一临床试验证实，在肾功能衰竭患者卡非佐米剂量不需调整。联合化疗方面，卡非佐米+来那度胺+地塞米松组合的Ⅰ/Ⅱ期临床试验（复发难治骨髓瘤），ORR高达78％，且毒性可控。在此基础上的Ⅲ期临床试验ASPIRE已入组完成。　  

        2、 免疫调节剂：沙利度胺和来那度胺，作为第一和第二代免疫调节剂，已分别在国内外临床被广泛使用。泊马度胺（Pomalidomide）是最新的免疫调节剂， 2013年2月8日被美国FDA批准治疗复发难治MM，能克服硼替佐米和来那度胺的耐药性，且血栓栓塞事件发生率低。泊马度胺有独立的药物活性，同时在联合用药时亦有良好疗效。来自欧美国家的研究一致表明，来那度胺耐药的患者中使用泊马度胺和地塞米松缓解率是30％左右。近期有报道，泊马度胺联合环磷酰胺及强的松治疗复发难治MM安全有效，泊马度胺2、5mg/d同时隔日1次予环磷酰胺50mg和强的松50mg，ORR为51％。许多针对泊马度胺联合现有药物或开发中新药化疗的研究正在进行中。
　　3、 组蛋白去乙酰化酶抑制剂HDACi：在浆细胞疾病中，可能的机制是抑制组蛋白去乙酰化酶6（HDAC6），HDAC6的重要功能是影响蛋白质分解代谢的旁路途径包括聚集体通路和自噬通路。已有临床证实蛋白酶体抑制剂和组蛋白去乙酰化酶6抑制剂对骨髓瘤患者有协同作用。伏立诺他Vorinostat联合硼替佐米的Ⅰ期临床试验结果显示总反应率30％，尤其对那些硼替佐米耐药患者有效；但Ⅱ期研究中，与单药硼替佐米比较在PFS和OS方面并未显示优势，可能与伏立诺他的毒性限制有关。帕比司他 Panobinostat安全性优于伏立诺他，在Ⅰ、Ⅱ期临床研究中，联合硼替佐米均显示出令人鼓舞的反应率；Ⅲ期随机试验“Panoramal 研究”：比较在早期复发骨髓瘤患者中硼替佐米/地塞米松与帕比司他/硼替佐米/地塞米松，结果值得期待。
　　4、 抗体类药物：抗MM机制主要涉及①抗体依赖的细胞毒效应（ADCC）；补体依赖的细胞毒效应；直接抑制增殖或促进凋亡。抗体类药物单独应用抗MM作用有限，但免疫调节剂和抗体类药物联合可产生协同抗MM效应，例如，来那度胺可显著增加抗CS1单抗诱发的ADCC。Ⅰ/Ⅱ期临床研究测试来那度胺、埃罗妥珠单抗（CS1抗体）和小剂量地塞米松联合化疗疗效，缓解率高，且缓解持续时间也长，与既往的来那度胺和大剂量地塞米松治疗研究结果相比，在复发骨髓瘤患者，接受埃罗妥珠单抗治疗提高ORR和PFS、 Ⅲ期随机临床研究评估来那度胺联合埃罗妥珠单抗的临床疗效正在进行中，有望明确埃罗妥珠单抗对复发患者的临床效益。其他靶向抗体：CD138抗体daratumomab，已有临床试验报告显示出早期、较高的缓解率；抗体藕联化学毒素（抗CD138-DM1免疫毒素）有望显著提高对MM的杀伤活性； DKK-1抗体，MabB3，在动物模型中促进成骨细胞的分化和钙质沉积，同时抑制破骨细胞的分化和陷窝形成能力，BHQ880，能改善骨病抑制肿瘤生长，临床试验正进行中。另外，CD56抗体、BAF抗体的研究也在进行中。