阻塞性睡眠呼吸暂停(Obstructive Sleep Apnea，OSA)于1976年首次在儿童被诊断，其后的的研究发现这是一个发病率很高的疾病。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (obstructive sleep apnea hypopnea syndrome ，OSAHS)以睡眠时间断性上气道部分或完全梗阻为特点的睡眠呼吸紊乱。长期出现睡眠呼吸暂停和低通气将可能造成患儿的生长发育落后、心脏功能的改变、传导性耳聋、颜面发育畸形、记忆力减退、 智力下降及性格改变等。
　　国内关于儿童OSAHS定义：儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是指睡眠过程中频繁发生部分或全部上气道阻塞，扰乱儿童正常通气和睡眠结构而引起的一系列病理生理变化。
　　病理生理
　　由于软组织肥大、颌面部畸形、神经肌肉功能减退及肥胖的共同作用，OSAHS儿童睡眠时上气道阻力增加。然而大多数的OSAHS儿童睡眠时能获得长时间的稳定呼吸，这说明有其它因素对气道的通畅进行控制，例如：神经肌肉的调节、通气量的控制、觉醒阈值的改变等。
　　儿童OSAHS的后遗症
　　1、代谢后遗症：
　　根据早期的病例报告，27-62％的儿童OSAHS患儿未能茁壮成长。其可能的原因是胰岛素样生长因子(IGF)和生长激素的分泌减少。OSAHS儿童的IGF结合蛋白3 (IGFBP-3)减少，而IGFBP-3与生长激素的分泌是相关联的。腺样体和扁桃体切除术后IGF-1和IGFBP-3的水平升高，同时患儿的体重及身高均追赶性增长。在国外，近年来，随着对OSAHS的后遗症认识加深，因OSAHS而使儿童不能茁壮成长的病例已经很少，但是有半数的病人表现为肥胖。Leptin是脂肪细胞分泌的肽，Leptin可以调节新陈代谢、饥饿和炎症，并且可以刺激通气。OSAHS儿童的Leptin水平是增加的，而经过CPAP治疗后下降。
　　儿童肥胖伴随着代谢综合征，即：胰岛素抵抗、血脂异常、高血压。而代谢综合征与成年人的心血管意外相关联。其它可能影响代谢综合征表达的因素包括：基因、饮食、体育运动及OSAHS。OSAHS在代谢综合征发展中所起的作用是复杂的，在肥胖儿童中，OSAHS已经独立的与胰岛素抵抗，血脂异常，血压失调相关。相比之下，OSAHS并不增加瘦弱或病态肥胖儿童胰岛素抵抗的风险。肥胖和OSAHS的组合可能放大了这两种情况下的促炎症并发症。
　　2、心血管后遗症：
　　OSAHS儿童可以罹患自植物神经功能障碍到结构性心脏病的一系列心脏疾病，而且发病率及死亡率比成人更高。其病理生理改变是多方面的，包括自主神经的平衡、氧化应激、炎性细胞因子、血管重塑和血管内皮细胞功能障碍。OSAHS儿童尿中儿茶酚胺的水平升高[，交感神经冲动增加。重要的是，不论睡眠还是清醒状态这些异常都存在于OSAHS病人，这表明植物神经功能紊乱是广泛存在的。OSAHS在心血管的发病受肥胖、基因易感性及环境的共同作用。
　　3、神经心理学后遗症
　　OSAHS儿童可以有广泛的神经心理功能障碍，包括认知、多动、嗜睡、记忆、执行能力、注意力、学校表现和行为。甚至轻度的OSAHS也会产生不利于神经发育的结果。