一 定义：

自发性气胸是因肺脏实质或脏层胸膜在无外源性或介入性因素的影响下破裂，引起气体在胸膜腔内蓄积。

二 病因及发病机制：

气胸的发生与病变的肺泡内压骤增有关，一般来说，引起正常肺泡破裂所需的压力为7.8-13.7kPa（58.6-103.0mmHg）。而有病变的肺泡和肺大疱所能承受的压力远远小于正常肺泡，所以容易破裂，

以下这些情况容易发生气胸：1剧烈咳嗽，腹压增高2呼吸道感染引起局部气道半阻塞状态，气体只能进入远端肺泡，而排出不畅，使受阻远端肺泡内压升高3哮喘持续状态4机械通气，气道内持续正压，超过病变肺泡所能承受的压力极限5一些体力活动时，如突然用力、突然改变体位、打哈欠等

自发性气胸根据气体溢入胸膜腔的原因分为原发性( PSP)和继发性( SSP) 。

PSP指既往无肺部原发性疾病的自发性气胸, 多由肺尖部脏层胸膜下肺小泡破裂而突然发病，多见于青少年，尤其是身材瘦长或扁平胸廓体型者。绝大多数自发性气胸患者的肺大疱均位于上叶肺尖部。

关于其病因，Withers认为瘦长体型的患者由于肺的快速生长而引起肺尖局部缺血，易发生营养性血供障碍，再加上通气量较大，易导致肺泡弹力纤维破坏形成肺尖部大疱; 个子高的患者双肺上叶特别是肺尖部胸膜腔负压较肺底大，肺尖传导的压力高，致使扩张的肺泡破裂形成气胸。

研究表明，胸廓结缔组织和肺弹力纤维发育异常引起胸廓和肺组织生物力学改变，可能是扁平胸廓青少年易发生自发性气胸的一个主要原因。因此，在中青年患者中，双侧肺尖的肺大疱形成最为多见，有部分患者虽以单侧气胸就诊，但对侧也有单发性气胸史，有文献报道此概率为87.7％。，因此有很多研究报道，中青年单侧自发性气胸患者，同期行微创双侧肺大疱切除治疗，效果值得肯定。

SSP指继发于肺部原发病的气胸, 主要是肺内型肺大疱破裂, 穿透脏层胸膜所致, 一般继发于小支气管的炎性病变, 常与慢性阻塞性肺气肿并存。随着肺大疱的增大, 患者可出现逐渐加重的活动性气短、胸闷等症状, 降低了患者的生存质量, 在剧烈咳嗽、屏气或运动时可能出现自发性气胸, 双侧同时发作虽较少见, 但严重威胁患者生命。

其他疾病：肺结核、肺脓肿、肺癌、感染、月经期自发性气胸（1968年Maurer首次报道，1972年Lillingto等正式命名）、获得性免疫缺陷综合征患者（通常发生在卡氏肺曩虫肺炎PCP的基础上，患PCP的艾滋病者，约6％发生气胸，死亡率高达50％，在需要通气支持的患者中，死亡率接近90％）等。

三、治疗    

   部分患者可采用内科保守治疗或行胸腔闭式引流使其吸收自行愈合，但往往不能去除气胸产生的根本原因。但有约25％患者复发,患者二次复发后再次发生气胸的概率高达50％，手术能避免或减少复发。

传统的开胸切除肺大疱虽能彻底清除病灶，但因创伤大，恢复时间长，影响美观，不为治疗首选。

1991年Nathanson 首次报道了电视胸腔镜手术(video-assisted thoraco-scopic surgery，VATS)治疗肺大疱。随着近年来国内微创技术的发展和设备的普及，电视胸腔镜在自发性气胸治疗中的应用日渐成熟。

    VATS 具有视野清晰、创伤小、时间短、治疗彻底、痛苦轻、恢复快、住院周期短等优点，已经成为自发性气胸外科治疗的标准。

手术适应证：首次或再次发作的青年自发性气胸；经常规胸腔闭式引流5-10d 后仍有中到重度漏气。

经典胸腔镜下手术采用三孔手术组：经腋中线第7 肋间做一长约1.5 cm 观察孔，经第4 肋间腋前线、第5 肋间腋后线分别做一个1.5 cm 操作孔，于观察孔进10 mm 30°胸腔镜镜头。

双孔手术组：经腋中线第7肋间做一长约1.5 cm 观察孔，经第4 肋间腋前线做一个2 cm 操作孔，不做腋后线操作孔。于观察孔进10 mm 30°胸腔镜镜头。

腋后线至肩胛线间第5 或第6 肋间操作孔由于局部肌肉发达，经此处进trocar 须刺穿背阔肌、前锯肌、肋间肌等背部肌群，极易出血，一旦损伤肌肉营养支或肋间血管，由于切口小、肌肉肥厚，无法彻底止血，术中持续出血，轻者影响术者心情，重者影响手术视野，导致操作不便，成为手术过程中的潜在危险因素。

双孔手术组术中出血量、术后疼痛感觉评分、镇痛药量、住院时间均明显少于三孔手术组（均P＜0.05）；手术时间、术后胸管留置时间2 组比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。