一、 定义：

　　指出生体重和（或）身长低于同胎龄正常参考值-2 SD或第3百分位的新生儿。

　　发生率：人类胎儿中3％～10％，中国7、5％。

　　二、 病因：

　　母亲因素：如母亲在怀孕期间感染疾病；慢性疾病（高血压、贫血）；不健康的生活方式（吸烟、酗酒和吸毒等）；妊娠期营养不良；其他：受母亲年龄、身高、体重和种族等因素影响。

　　胎盘因素：胎盘功能不全、 梗死 、胎盘早剥 、血管畸形。

　　胎儿因素：染色体或其他遗传缺陷疾病（Fanconi综合征、Bloom综合征、Down综合征和Turner综合征等）；先天性畸形、宫内病毒或细菌感染、多胎等。

　　三、临床特征：

　　追赶生长与矮身材：

　　胎儿期至生后早期（1岁以内）小儿生长，主要受营养物质-胰岛素-胰岛素样生长因子代谢轴调控；1岁至1岁半后幼儿生长，受生长激素/胰岛素样生长因子轴 （GH/IGF）调控，SGA的追赶生长主要受GH/IGF-I轴调控；大部分SGA儿童（约85％）有出生后自发性追赶生长；追赶生长于出生后立即开 始，6个月内达到最大；通常在2岁时大部分身高达到正常；而有10％左右的SGA儿童不显示追赶性生长，导致儿童期和成年后身高低于正常均值的-2SD；SGA导致的矮身材占成人矮身材20％。

　　代谢异常 ：胰岛素抵抗及代谢综合征。

　　SGA儿童期存在胰岛素抵抗（IR）。

　　SGA是成年发生代谢综合征（MS）的高危人群：2型糖尿病、高血压、高血脂和肥胖SGA成年后MS的发生率较AGA高7~10倍。

　　智力及心理异常：

　　SGA儿童一般较矮小而瘦,面部突起,小颌,手脚及骨盆均小,手脚与身长之比相对较大；可有动作笨拙,智力落后和骨龄落后，认知障碍（如学习及工作成绩差）；社会心理功能障碍（如有缺乏自信，自我知觉差，社交忧虑 ，行为问题等）。

　　四、治疗：

　　1970年最早开始用生长激素治疗SGA；美国FDA 与2001年7月批准SGA是生长激素适应症之一；欧洲EMEA 与2003年3月 批准；重组人生长激素（rhGH）用于2岁时未能实现追赶生长的SGA矮小儿童的长期治疗。

　　五、重组人生长激素（rhGH）目的：

　　初级目标：促进青春期前线性生长，使身高在儿童早期正常化。

　　二级目标：儿童晚期（青春期）保持正常身高。

　　终级目标：达到正常成人身高。