颅内压增高是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2、0Kpa（200mmH2O）以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。了解颅内压的调节和颅内压增高发生机制，是颅脑创伤的病情评估、救治和手术关键。

　　（一）颅内压的形成与正常值

　　颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液三种内容物，当儿童颅缝闭合后或成人，颅腔的容积是固定不变的，约为1400～1500ml。颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压，由于颅内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间，一般以脑脊液的静水压代表颅内压力，通过侧卧位腰推穿刺或直接脑室穿刺测量来获得该压力数值。成人的正常颅内压为0、7～2、0Kpa（70～200mmH2O），儿童的正常颅内压为0、5～1、0Kpa（50～100mmH2O）。

　　（二）颅内压的调节与代偿

　　颅内压力可有小范围的波动，它与血压和呼吸关系密切。收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降；呼气时压力略增，吸气时压力稍降。颅内压的调节主要通过脑脊液量的增减来调节。当颅内压低于0、7Kpa（70 mmH2O）时，脑脊液的分泌则增加，而吸收减少，使颅内脑脊液量增多，以维持颅内压不变。相反，当颅内压高于0、7Kpa（70 mmH2O）时，脑脊液的分泌减少而吸收增多，使颅内脑脊液量减少，以代偿增加的颅内压。另外，当颅内压增高时，有一部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔，也起到一定的调节颅内压的作用。脑脊液的总量占颅腔总容积的10％，血液则依据血流量的不同约占总容积的2％-11％，一般而言允许颅内增加的临界容积约为5％，超过此范围，颅内压开始增高。当颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8％-10％，则会产生严重的颅内压增高。

　　（三）引起颅内压增高的原因

　　1、颅腔内容物的体积增大    如脑组织体积增大（脑水肿）、脑脊液增多（脑积水）、颅内静脉回流受阻或过度灌注，脑血流量增加，使颅内血容量增多。

　　2、颅内占位性病变使颅内空间相对变小    如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等。

　　3、先天性畸形使颅腔的容积变小    如狭颅症、颅底凹陷症等。

　　（四）颅内压增高的病理生理

　　1、影响颅内压增高的因素

　　（1）年龄    婴幼儿及小儿的颅缝末闭合或尚未牢固融合，颅内压增高可使颅缝裂开而相应地增加颅腔容积，从而缓和或延长了病情的进展。老年人由于脑萎缩使颅内代偿空间增多，故病程亦较长。

　　（2）病变的扩张速度    Langfitt于1966年在猴的颅内硬脑膜外放置一小球囊，每小时将1ml液体注入囊内，使之逐渐扩张。开始由于有上述颅内压调节功能的存在，颅内压的变动很小或不明显；随着球囊的继续扩张，调节功能的逐渐耗竭，颅内压增高逐渐明显。当颅内液体在注入到4ml时终于达到一个临界点，这时只要向囊内注人极少量液体，颅内压就会有大幅度的升高，释放少量液体颅内压即显著下降。这种颅腔内容物的体积与颅内压之间的关系，称为体积/压力关系。颅内压力与体积之间的关系不是线性关系而是类似指数关系，这种关系可以说明一些临床现象，如当颅内占位性病变时，随着病变的缓慢增长，可以长期不出现颅内压增高症状，一旦由于颅内压代偿功能失调，则病情将迅速发展，往往在短期内即出现颅内高压危象或脑疝；反之，如原有的颅内压增高已超过临界点，释放少量脑脊液即可使颅内压明显下降，若颅内压增高处于代偿的范围之内（临界点以下下）释放少量脑脊液仅仅引起微小的压力下降，这一现象称为体积压力反应。

　　（3）病变部位    在颅脑中线或颅后窝的占位性病变，由于病变容易阻塞脑脊液循环通路而发生梗阻性脑积水，故颅内压增高症状可早期出现而且严重。颅内大静脉窦附近的占位性病变，由于早期即可压迫静脉窦，引起颅内静脉血液的回流或脑脊液的吸收障碍，使颅内压增高症状亦可早期出现。

　　（5）伴发脑水肿的程度    脑寄生虫病、脑脓肿、肺结核瘤、脑肉芽肿等由于炎症性反应均可伴有较明显的脑水肿，故早期即可出现颅内压增高症状。

　　（6）全身系统性疾病    尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调等都可引起继发性脑水肿而致颅内压增高。高热往往会加重颅内压增高的程度。

　　2、颅内压增高的后果

　　颅内压持续增高，可引起一系列中枢神经系统功能紊乱和病理变化。主要病理改变包括以下六点：

　　（1）脑血流量降低，脑缺血甚至脑死亡：正常成人每分钟约有1200ml血液进入颅内，通过脑血管的自动调节功能进行调节。其公式为：

　　平均动脉压（MAP）－颅内压（ICP）

　　脑血流量（CBF）＝―――――――――――――――――

　　脑血管阻力（CVR）

　　公式中的分子部分（平均动脉压－颅内压）又称为脑的灌注压（CPP），因此，该公式又可改写为：

　　脑的灌注压（CPP）

　　脑血流量＝――――――――――

　　脑血管阻力（CVR）

　　正常的脑灌注压为9、3～12Kpa（70～90mmHg），脑血管阻力为0、16～0、33Kpa（1、2～2、5 mmHg），此时脑血管的自动调节功能良好。如因颅内压增高而引起的脑灌注压下降，则可通过血管扩张，以降低血管阻力的自动调节反应使上述公式的比值不变。从而保证了脑血流量的稳定。如果颅内压不断增高使脑灌注压低于5、3Kpa（40mmHg）时，脑血管自动调节功能失效，这时脑血管不能再作相应的进一步扩张以减少血管阻力。公式的比值就变小，脑血流量随之急剧下降，就会造成脑缺血。当颅内压升至接近平均动脉压水平时，颅内血流几乎完全停止，病人就会处于严重的脑缺血状态，甚至出现脑死亡。

　　（2）脑移位和脑疝    压力在密闭的容腔内从高处向低处传递，脑组织向一些孔道移位，脑疝形成。

　　（3）脑水肿    颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿，使脑的体积增大，进而加重颅内压增高。脑水肿时液体的积聚可在细胞外间隙，也可在细胞膜内。前者称为血管源脑水肿，后者称为细胞中毒性脑水肿。血管源性脑水肿多见于脑损伤、脑肿瘤等病变的初期，主要是由于毛细血管的通透性增加，导致水分在神经细胞和胶质细胞间隙潴留，促使脑体积增加所致。细胞中毒性脑水肿可能是由于某些毒素直接作用于脑细胞而产生代谢功能障碍，使钠离子和水分子潴留在神经细胞和胶质细胞所致，但没有血管通透性的改变，常见于脑缺血、脑缺氧的初期。在颅内压增高时，由于上述两种因素可同时或先后存在，故出现的脑水肿多数为混合性，或先有血管源性脑水肿以后转化为细胞中毒性脑水肿。

　　（4）库欣（Cushing）反应    库欣于1900年曾用等渗盐水灌入狗的蛛网膜下腔以造成颅内压增高，当颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高、脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡。这一实验结果与临床上急性颅脑损伤所见情况十分相似，颅内压急剧增高时，病人出现血压高（全身血管加压反应）、心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变化即称为库欣反应。这种危象多见于急性颅内压增高病例，慢性者则不明显。

　　（5）胃肠动能紊乱及消化道出血    部分颅内压增高的病人可首先出现胃肠道功能的紊乱，出现呕吐、胃及十二指肠出血及溃疡和穿孔等。这与颅内压增高引起下丘脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱有关，亦有人认为颅内压增高时，消化道粘膜血管收缩造成缺血，因而产生广泛的消化道溃疡。

　　（6）神经源性肺水肿    在急性颅内压增高病例中，发生率高达5％-10％。这是由于下丘脑、延髓受压导致a-肾上腺素能神经活性增强，血压反应性增高，左心室负荷过重，左心房及肺静脉压增高，肺毛细血管压力增高，液体外渗，引起肺水肿，病人表现为呼吸急促，痰鸣，并有大量泡沫状血性痰液。

　　（五）颅内压增高分类

　　颅内压增高是颅脑创伤最常见的问题，尤其合并颅内血肿，往往会出现颅内压增高症状和体征。颅内压增高会引发脑疝危象，可使病人因呼吸循环衰竭而死亡，因此对颅内压增高及时诊断和正确处理，十分重要。

　　1、根据病因不同，颅内压增高可分为两类：

　　（1）弥漫性颅内压增高    由于颅腔狭小或脑实质的体积增大而引起，其特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，因此脑组织无明显移位。临床所见的弥漫性脑膜脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水等所引起的颅内压增高均属于这一类型。

　　（2）局灶性颅内压增高    因颅内有局限的扩张性病变，病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。病人对这种颅内压增高的耐受力较低，压力解除后神经功能的恢复较慢且不完全，这可能与脑移位和脑局部受压引起的脑缺血和脑血管自动调节功能损害有关。

　　2、病变发展的快慢不同，颅内压增高可分为急性、亚急性和慢性三类：

　　（1）急性颅内压增高    见于急性颅脑损伤引起的颅内血肿、高血压性脑出血等。其病情发展快，颅内压增高所引起的症状和体征严重，生命体征（血压、呼吸、脉搏、体温）变化剧烈。

　　（2）亚急性颅内压增高    病情发展较快，但没有急性颅内压增高那么紧急，颅内压增高的反应较轻或不明显。亚急性颅内压增高多见于发展较快的颅内恶性肿瘤，转移瘤及各种颅内炎症等。

　　（3）慢性颅内压增高    病情发展较慢，可长期无颅内压增高的症状和体征，病情发展时好时坏。多见于生长缓慢的颅内良性肿瘤、慢性硬脑膜下血肿等。

　　颅脑创伤导致颅内血管损伤而发生的颅内血肿；脑挫裂伤伴有的脑水肿是外伤性颅内压增高常见原因；外伤性蛛网膜下腔出血，血块沉积在颅底脑池而引起的脑脊液循环障碍，以及红细胞阻塞蛛网膜颗粒所引起的脑脊液吸收障碍等，也是颅内压增高的常见原因；其他如静脉窦血栓形成或脂肪栓塞亦可致颅内压增高，但较少见。急性或慢性颅内压增高均可导致脑疝发生。脑疝发生后，移位脑组织被挤进小脑幕裂孔、硬脑膜裂隙或枕骨大孔中，压迫脑干，产生一系列危急症状。脑疝发生又可加重脑脊液和血液循环障碍，使颅内压力进一步增高，从而使脑疝更加严重。

　　（六）颅内压增高临床表现

　　1、头痛    颅内压增高最常见的症状之一，头痛程度随颅内压的增高而进行性加重。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。

　　2、呕吐    当头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。呕吐呈喷射性，易发生于饭后，有时可导致水电解质紊乱和体重减轻。

　　3、视神经乳头水肿    颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。苦视神经乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩。此时如果颅内压增高得以解除，往往视力的恢复也并不理想，甚至继续恶化和失明。

　　以上三者是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高"三主征"。颅内压增高的三主征各自出现的时间并不一致，可以其中一项为首发症状。颅内压增高还可引起一侧或双侧外展神经麻痹和复视。

　　4、意识障碍及生命体征变化    疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反应消失，发生脑疝，去脑强直。生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态，甚至呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡。

　　5、其他症状和体征    头晕、猝倒，头皮静脉怒张。在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽、前囟饱满隆起。头颅叩诊时呈破罐声及头皮和额眶部浅静脉扩张。

　　（七）治疗：颅内高压症的治疗取决于病因、颅内高压的程度和持续时间，颅内高压的程度与颅内病变的部位和范围密切相关。因此，应尽快弄清病因，从根本上解决颅内高压问题。

　　颅内高压症的治疗目标是：应将颅内压至少控制在250～300mmH2O以下；通过维持适宜的平均动脉压使脑灌注压达到60mmHg以上，保证脑部的正常功能活动；避免一切能够加重或促发颅内高压的不利因素。

　　1 一般措施：及时、适量的给予脱水治疗，有效的降低颅内压，使患者平稳渡过急性期，是急性颅内高压症抢救成功的关键。

　　急性颅内高压症的患者应绝对卧床休息，抬高床头位置可降低脑静脉压和脑血容量，这是降低颅压的简单方法。理想的头位角度应依据患者颅内压监测的个体反应而定，头抬高15～30°是比较安全的，可使颅内压持续降低。保持颅内静脉回流通畅，应避免头部过高或颈部衣带过紧、头部位置不正和患者躁动不安现象，以防颅内压增高。保持环境安静、舒适，生命体征不稳者，并密切观察病情变化。呕吐时将患者的头颈保持侧位，以防误吸；保持气道通畅，防止气道阻塞、低氧血症和高碳酸血症，并保证血氧饱和度实时监测，及时吸氧。呼吸停止的患者除立刻进行人工呼吸，应迅速进行经口气管插管，气管内加压吸氧，并同时给予脱水剂，还需使用呼吸兴奋剂。心跳、呼吸同时停止者除立即进行气管加压吸氧，心室内注射盐酸肾上腺素外，应立即行心外按压。每日进液量不宜过多，一般控制在2000ml左右，静脉补液宜用5％葡萄糖液和0、45％氯化钠混合的低钠糖盐水，每日补钠量控制在5、6g为宜，注意监测水、电解质和酸碱平衡，正确处理稀释性低钠综合征。合并应激性高血糖时可引起非酮性高渗性高血糖性脑病。

　　严重的高血压、低钠血症、贫血和癫痫发作都能引起颅内压增高，应给予相应的处理。

　　对重度脑损伤患者应考虑颅内压监护，以动态观察颅内压变化，根据后者的具体情况选择合适的治疗方法，并监测治疗效果

　　2 减轻脑水肿：  于短时间内由静脉注入高渗药物，使血液渗透压升高，利用血液和脑细胞的压力差，使肿胀的脑细胞内外水分迅速进入血液，通过尿液排出体外，从而缩小脑组织的体积，达到降低颅内压目的。

　　（1 ）首选高渗脱水剂  临床常用20％甘露醇，它是国内外临床疗效肯定、应用最为广泛的渗透性脱水剂；主要通过静脉注射后，引起渗透性脱水，缩小脑容积降低颅内压。甘露醇输入体内后可以使血浆容量扩增，降低红细胞比容和血黏度，增加脑血流量和脑氧释放。甘露醇对血液流变学的影响取决于脑的自身压力调节状态，后者的状态完整时，甘露醇输入后能诱导脑血管收缩，维持恒定的脑血流量，使颅内压显著降低；但在脑的自身压力调解功能丧失的情况下，甘露醇输入后反而增加脑血流量，降低颅内压的作用很轻微。甘露醇还可改善脑部微循环的血液流变学，具有清除自由基的功能。甘露醇应静脉快速滴注，要求250ml溶液在30～60min内滴完，太慢则达不到血液中高渗目的。一次剂量的甘露醇1～5min起效，20～60min作用达高峰，可持续1、5～6h，取决于脑部的临床病况。为了持续降低颅高压，应该4～6h重复滴注，也可采取在两次点滴之间，辅以其他降颅压药或利尿药。一般用量按0、25～1g/kg计算，紧急情况下可给到1、4g/kg的大剂量。用药期间应该密切注意水及电解质的平衡，及时补液及钾、钠等电解质。应严密记录出入水量，一旦发现尿量减少，则提示需要减药或停药，不宜长期使用，何时停药视临床改善情况而定，连续用药最好不超过1周。

　　滴注甘露醇的继发作用是由肾脏清除使自由水大量丢失，血清渗透压升高，细胞内水分转移到细胞外，引起较持久的细胞内脱水。大量水分进入血液使血黏度降低，脑脊液短暂性增加，又可使血管反射性收缩及脑血容量下降。随着颅内高压症时间的延长，在各种因素的作用下，病变区域的血-脑屏障可能逐渐出现功能障碍、通透性增加。另一方面，由于甘露醇分子量较小，很易透过受损的血-脑屏障进入水肿区，反复使用可在局部蓄积，加重局部血管源性水肿。Kaufmann等给动物连续静脉滴注甘露醇5次后，发现甘露醇在脑组织内蓄积，尤其是在水肿部分，水肿的脑组织和血浆之间出现了方向相反的渗透压梯度。过度使用脱水剂可造成脑细胞脱水萎缩，进一步加重神经功能损害，加重病情。反复用药可使甘露醇积聚于脑内引起颅内压反跳性增高，长时间用药降颅压效果不佳，尤其是血清渗透压>320mOsm/kg时，还可加重充血性心力衰竭、循环血量不足、低钾血症，长期使用后的高渗状态和急性肾小管坏死等。

　　如大剂量反复使用甘露醇，可因甘露醇小分子逸出血管外，使脑水肿恶化，出现明显的颅内高压症反跳现象。急性颅内压反跳如不及早发现和控制可导致脑灌注压下降，脑血流量不足、脑代谢障碍、脑疝形成。随时注意停药后有无反跳现象，不仅能指导用药，还利于患者预后的判断，及时采取相应的措施。在颅内压的监护下，甘露醇的给药方式，应改为不定时，不定量使用，随时调整甘露醇的一次用量、间隔时间及滴速。

　　甘油果糖也是疗效确切的降颅压药，无甘露醇的副作用，但作用相对缓慢，不宜紧急时使用。有心、肾、肺功能不全者宜选用10％甘油果糖注射液，但脱水降颅压作用不及甘露醇。

　　（2 ）髓袢利尿剂  此类药物促进肾脏排尿、排钠，能抑制脑脊液生成、减轻胶质细胞肿胀、减少细胞外液的钾离子浓度，增强高渗药物的降压作用。常用药物为呋塞米（速尿），每次20～40mg，静脉注射，作用较温和。它与甘露醇有协同作用，可减少后者的用量与延长用药间歇时间。还可使脑脊液生成减少40％～70％。速尿1～2mg/kg/次静脉注射后2～5min发生作用，可持续4～8h。呋塞米是颅内高压症伴有心、肺、肾功能障碍者的首选药，待尿量增多后再用甘露醇或白蛋白等制剂，以防后二者使血容量增加、心脏负荷过重。亦可与甘油果糖注射液联合用于有心、肾、肺功能不全的颅内高压症患者。

　　（3 ）胶体脱水剂  如人白蛋白、冻干血浆、植物蛋白制剂β-七叶皂甙钠，可单独或与其他脱水剂联合应用。

　　白蛋白与速尿联合应用，每次应用速尿0、5～1mg/kg，每日2～6次，使患者保持轻度脱水状态，既可吸收水分进入血管导致脑组织脱水，又可利尿，比单用速尿或甘露醇好。

　　近年来有人提出用白蛋白与/或低分子右旋糖苷静脉注射使血液稀释，降低血黏度，使红细胞压积降至正常，对脑组织供血供氧最佳。白蛋白还能与血液中的金属离子相结合，减少氧自由基对脑的损伤作用。

　　心功能不全者忌用高渗脱水剂；肾功能衰竭时不宜应用脱水疗法；休克者应先提高血压再用脱水剂；伴低蛋白血症者应先给予白蛋白或浓缩血浆后，再酌情用脱水剂。渗透疗法可致心力衰竭或因利尿而血容量突然下降导致休克；可引起电解质紊乱；少数可致血尿、溶血。此外，反复使用高渗脱水剂可产生全身性高渗透压。

　　（4） 高张盐水  在国内尚未普及应用，3％～23、4％的高张盐水也能产生渗透效应，将脑实质间隙的水分通过血脑屏障带入血管腔内，以达到降低颅内压的效果。对伴有低血容量和低血压的颅内高压症患者更为有益。副作用可引起出血、低钾血症和高氯性酸中毒。

　　（5 ） 碳酸酐酶抑制剂  对慢性颅内压增高者，可考虑给予乙酰唑胺口服治疗，但长期应用时应合用碳酸氢钠片。

　　3、降温和止痉：  对发热的患者应给予退热药物或冰毯降温，因感染引起发热者应根据致病原合理选择抗生素治疗。

　　低温疗法可降低脑耗氧量、减少脑血流量、降低颅内压、减轻脑水肿。因此有效的降温和止痉（如人工冬眠）也很重要。随着监控技术的发展，低温对心脏的副作用也在减少。全身低温比头局部低温能更有效地降低脑部温度，低温疗法已成为治疗重症颅内高压症的重要手段之一。

　　目前可供临床使用的方法为头颅局部物理降温联合人工冬眠疗法，可使脑血流量下降、脑体积缩小，不仅可降低高颅压，还可降低脑代谢率，增加脑组织对缺氧的耐受力。冬眠药物在静脉注射时容易诱发低血压，一旦发生血压下降，应立即停药，必要时用升压药物。

　　4、巴比妥类药物麻醉：  仅用于难治性颅内高压症的患者，可能的作用机制与脑血流量和脑氧代谢降低有关。本类药物除降低脑代谢率、减少脑容量外，尚可作为自由基清除剂。临床可选用戊巴比妥或硫喷妥钠，戊巴比妥负荷剂量为3～10mg/kg，维持量1～4mg/kg/h，用药期间宜对颅内压进行监护，情况好转时即应逐渐减药。有心血管疾病的患者不宜使用。副作用包括低血压、低血钾症、呼吸系统并发症、感染、肝功和肾功异常。

　　5、激素：  肾上腺皮质激素和地塞米松亦有降低颅内压的作用，前者对血管源性脑水肿疗效较好，但不应作为颅内高压症治疗的常规用药。地塞米松降低颅内压主要是通过减少血脑屏障的通透性、减少脑脊液生成、稳定溶酶体膜、抗氧自由基及钙通道阻滞等作用来实现。静脉注射后12～24h发生作用，持续3d或更久。近年来主张开始应用冲击剂量，0、5～1mg/kg/次，每6h一次静脉注射，2～4次病情好转后，可迅速减至0、1～0、5mg/kg/次。应注意，激素降低颅内压的作用较高渗脱水剂慢而弱，当原发感染的病原不明或不易控制时要慎用激素。但亦有人认为激素治疗脑卒中（特别对细胞毒性脑水肿）无确切疗效。2005年完成的CRASH是一项多中心、随机对照的大规模临床试验，入组的TBI患者上万例，脑脑外伤后48h内给予甲基强的松龙治疗能增加患者死亡的危险性（22、3％～25、7％），提出对TBI患者不推荐常规投给激素类药物治疗。对急性脑血管病患者使用激素控制脑水肿也没有令人信服的循证医学证据。

　　6、应用镇静止痛药：  适当的应用镇静止痛药物是颅内压增高症的重要辅助治疗手段。镇静药作为控制颅内压的关键性因素常被人们忽略，颅内压代偿功能下降的患者用力屏气使胸内压、颈静脉压增加即可增加颅内压，焦虑、恐惧可提高脑代谢率使颅内压增高，给予镇静药是必要的。苯二氮卓类能使脑氧代谢和脑血流量下降，但对颅内压影响不大。应选择对血压作用最小的镇静药物，还要注意对低血容量的纠正，以防血压过度降低。异丙酚（propofol）是一种理想的静脉注射镇静药，其作用时间短，不影响患者的神经系统检查，还有抗癫痫、清除自由基的作用。

　　7、适当控制血压：  安静状态下，降血压可使颅内压平行下降。如脑灌注压低于150mmHg，颅内压大于280mmH2O，可用短效降压药使脑灌注压降至100mmHg，应注意勿使脑灌注压降至50mmHg以下而诱发脑血管反射性扩张及颅内压升高。因硝普钠可直接扩张脑血管使颅内压增高而禁用，拉贝洛尔（labetolol）和尼卡地平有利于控制颅内压增高患者的血压。如脑灌注压低于50mmHg，可用血管加压药如多巴胺，通过减少脑血管扩张和降低脑血容量而达到降低颅内压目的。

　　8、过度换气：迅速将PCO2降至25～30mmHg，几分钟内即可降低颅内压。用机械辅助呼吸或非插管患者用急救面罩增加通气次数（16～20次/min）可达到过度换气，造成呼吸性碱中毒，使血管收缩及脑血容量减少而降低颅内压。颅内压平稳后，应在6～12h内缓慢停止过度换气，突然终止可引起血管扩张和颅内压反跳性增高。该法不适用于成人呼吸窘迫综合征和限制性肺通气患者。

　　9、手术治疗：  急性颅内压增高应做CT或MRI检查确定血液、脑脊液和水肿组织的病理容积。手术治疗方法包括切除颅内占位性病变、脑脊液引流和颅骨开瓣减压手术。脑室引流对恢复脑脊液的正常循环具有重要意义，最简单的手术是脑室持续引流，可直接放出脑脊液，使脑室缩小，达到降颅压目的。要防止感染，避免引流管堵塞。脑室引流或脑脊液分流术是缓解严重颅内高压症的重要手段。若发生脑疝可酌情行减压术。要充分运用好去颅骨瓣减压手术，在内科保守治疗失败的情况，不要忘记这是最好的降颅压手段之一。

　　总之，对颅内高压症的治疗，首先考虑药物治疗，必要时再辅以其他治疗方法，手术治疗只是最后的手段。急性颅内高压症患者的治疗，应个体化，不同情况选择合适的方法，疗程不宜过长，并注意药物的毒、副作用。颅内高压症治疗期间，宜保持机体在轻度脱水状态，若生命体征平稳，意识清楚，应逐渐减少脱水剂的用量或停药。除了脱水剂的使用外，还应注意全身综合治疗，特别是对其他并发症或伴发症的控制。脱水剂治疗期间还应监测血浆渗透压、血浆粘度、血红蛋白含量、血细胞比容等。如果渗透压过高，血液浓缩，粘度增加，会加重缺血性脑损伤，使预后恶化，甚至诱发其他重要脏器功能的损害，产生多器官功能障碍等。