据世界卫生组织统计，情绪障碍如抑郁症影响到世界人口的约10％，世界各地的许多科学家们在了解这些疾病中投入了大量的心血，然而，精神障碍背后的分子和细胞机制仍然只有获得了部分理解。
　　现有的抗抑郁药都不够好：有60-70％患者得不到任何帮助，对于其他的30-40％患者，疾病的帮助往往是不彻底的，他们必须在获得任何效果之前很长时间服用药物。另外，有些药物出现了药物相关的许多副作用。因此，显然需要新的和更好的药物，而首先是要更好地了解疾病进程。
　　近日，Weizmann Institute教授Alon Chen与他的博士研究生Orna Issler一起研究了大脑血清素系统的分子机制，其中，当血清素系统失调时，其参与了抑郁症和焦虑症的发展。Chen和他的同事们研究microRNA分子在生成血清素的神经细胞中的作用。该研究结果刊登在Neuron杂志上。
　　科学家们指出大脑区域中生成血清素的神经细胞，当给予抗抑郁化合物时miR135水平升高。小鼠经过基因改造产生高于平均量的miR135，结果能更能抵抗恒定应力，小鼠没有获得任何慢性应激相关的行为如焦虑或抑郁症。
　　与此相反， miR135低水平表达小鼠表现出更多的这些行为；此外，小鼠对抗抑郁药的响应是弱的。换句话说，大脑需要适当miR135水平，miR135水平低，但却足够保证一个健康的应激反应，miR135水平高但却足够避免抑郁症或焦虑症。
　　当用人血液样本进行测试时，研究人员发现抑郁症受试者在他们血液中有异常低水平miR135。科学家们发现，涉及miR135生成的3个基因均位于已知是双极情感性精神障碍相关的基因组区域中。这些结果表明，miR135可能是一个潜在的治疗性分子。