1型糖尿病，又名胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)或青少年糖尿病，易出现糖尿病酮症酸中毒(DKA）它常常在30岁以前发病，占糖尿病的10％以下。1型糖尿病是依赖胰岛素治疗的，也就是说病友从发病开始就需使用胰岛素治疗，并且终身使用。原因在于1型糖尿病病友体内胰腺产生胰岛素的细胞已经彻底损坏，从而完全失去了产生胰岛素的功能。在体内胰岛素绝对缺乏的情况下，就会引起血糖水平持续升高，出现糖尿病。
　　症状体征
　　Ⅰ型糖尿病自身绝对不能产生胰岛素，因此需要终身使用外来胰岛素治疗;I型糖尿病一直被描述成一种自身免疫疾病――身体的免疫系统攻击胰腺中的胰岛细胞，并最终破坏它们制造胰岛素的能力。没有胰岛素，身体就不能将葡萄糖转化成能量，因此I型糖尿病患者必须注射胰岛素才能存活。
　　糖尿病的症状可分为两大类：一大类是与代谢紊乱有关的表现，尤其是与高血糖有关的“三多一少”;另一大类是各种急性、慢性并发症的表现。
　　1、多尿 是由于血糖过高，超过肾糖阈(8、89～10、0mmol/L)，经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达5000～10000ml。但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。
　　2、多饮 主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。
　　3、多食 多食的机制不十分清楚。多数学者倾向是葡萄糖利用率(进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差)降低所致。正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小，刺激摄食中枢，产生饥饿感;摄食后血糖升高，动静脉血中浓度差加大(大于0、829mmoL/L)，摄食中枢受抑制，饱腹中枢兴奋，摄食要求消失。然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取利用葡萄糖能力下降，虽然血糖处于高水平，但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小，组织细胞实际上处于“饥饿状态”，从而刺激摄食中枢，引起饥饿、多食;另外，机体不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿中排泄，因此机体实际上处于半饥饿状态，能量缺乏亦引起食欲亢进。
　　4、体重下降 糖尿病患者尽管食欲和食量正常，甚至增加，但体重下降，主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，乃至出现消瘦。一旦糖尿病经合理的治疗，获得良好控制后，体重下降可控制，甚至有所回升。如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦，提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。
　　5、乏力 在糖尿病患者中亦是常见的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量，同时组织失水，电解质失衡及负氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。
　　6、视力下降 不少糖尿病患者在早期就诊时，主诉视力下降或模糊，这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变，引起晶体屈光度变化所致。早期一般多属功能性改变，一旦血糖获得良好控制，视力可较快恢复正常。
　　用药治疗
　　糖尿病治疗的主要目的包括：纠正代谢紊乱，消除症状，保障(儿童患者)正常生长发育，维护良好的学习、生活和工作的能力;预防各种急性或慢性并发症和伴随症的发生，延长寿命，降低病残率和病死率。在获得上述目的的同时，不应过多限制患者的生活质量。糖尿病治疗的原则为：持之以恒、综合管理。糖尿病的治疗不仅包括高血糖的控制，尚需同时针对一些并发症(如高血压、脂质代谢紊乱等)和各种并发症等采取综合治疗。糖尿病高血糖的治疗一般包括合理运用糖尿病教育、饮食治疗、运动疗法、药物治疗及自我监测等多种手段，尽可能使糖代谢控制正常或接近正常。①血糖控制良好：空腹血糖<6、0mmol/L，餐后2h血糖<8、0mmoL/L，HbA1c<7、0％< span="">或6、5％;②血糖控制较好：空腹血糖6～8mmol/L，餐后2h血糖8～10mmol/L，HbA1c<9、0％;③< span="">超过上述值为血糖控制差。2015年ADA推荐治疗目标HbA1c<7、5％< span="">
　　1、胰岛素治疗
　　（1）种类
　　据胰岛素的种类及作用时间可分为短效胰岛素(RI)、中效珠蛋白胰岛素(NPH)、长效鱼精蛋白胰岛素(PZI)、胰岛素类似物。如取得较好的控制需要每日3-4次强化治疗或泵治疗。
　　(2)剂量调整：根据血糖(有条件的单位可测定早晨空腹、早餐后2h、午餐后2h、晚餐后2h及睡前的全血血糖)和尿糖检测结果按需调整胰岛素剂量。
　　(3)注射部位：腹壁、双上臂前外侧、大腿前外侧等部位为宜。应按顺序成排轮换注射，每针每行间距均为2cm。以防止长期在同一部位注射发生局部皮下组织的纤维化或萎缩。
　　2、计划饮食 糖尿病儿童饮食计划原则是应该满足其生长发育和日常活动的需要。根据患儿家庭饮食习惯进行适当限制和灵活掌握。
　　每天所需热量=4184+年龄×(290～420)kJ[1000+年龄×(70～100)kca1]。年龄偏小、较瘦的儿童应选择较高的热卡，<3< span="">岁儿童用每岁418、4kJ(100kcal)，随年龄而递减;而年龄偏大、较胖，特别是青春期女孩则宜用较低的热卡，可每岁209、2～251、0kJ(50～60kcal)，总热量≤8368kJ/d(≤2000kcal/d)。运动量特大者可用较高热量，热量的分配为：碳水化合物占50％～55％;蛋白质15％～20％，脂肪占25％～30％。
　　食物成分中蛋白质应以动物蛋白为主;脂肪应选用含不饱和脂肪酸的植物油。每日最好摄入足够的蔬菜或含纤维素较多的食物。每天每餐的热量分配应基本固定，可以分为早餐占1/5，午餐和晚餐各占2/5，每餐中留少量作为餐间点心，并按时定量进餐。不能按时进餐时必须测餐前血糖调整胰岛素或进餐量。
　　3、运动治疗 初诊的糖尿病儿童在糖代谢紊乱阶段，必须在血糖控制良好的情况下，根据年龄、运动能力安排适当的项目，每天定时定量进行运动。运动时需做好胰岛素用量和饮食的调整或运动前加餐(如在第4节上体育课时)，以防低血糖的发生。在酮症酸中毒时不宜进行任何运动。
　　运动可以提高胰岛素的敏感性，降低血糖，增加能量消耗，减少肥胖的发生，调节血脂，增强体质等，对糖尿病的治疗和并发症的防治有一定意义。
　　4、糖尿病患儿的教育及心理治疗 应贯穿于糖尿病诊治的整个过程，对患儿进行糖尿病知识的普及及心理教育。使患儿树立战胜疾病的信心。
　　病理病因
　　1型糖尿病确切的病因及发病机制尚不十分清楚，其病因乃遗传和环境因素的共同参与。主要由于免疫介导的胰岛B细胞的选择性破坏所致。
　　自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体(gad抗体)，胰岛细胞抗体(ica抗体)等，这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的b细胞，使之不能正常分泌胰岛素。
　　遗传因素：(1)家族史：1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究报告双亲有糖尿病史，其子女1型糖尿病发病率为4％～11％;兄弟姐妹间1型糖尿病的家族聚集的发病率为6％～11％;同卵双生子1型糖尿病发生的一致性不到50％。
　　(2)HLA与1型糖尿病：人类白细胞抗原(HLA)基因位于第6对染色体短臂上，为一组密切连锁的基因群，HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3类基因编码。Ⅰ类基因区域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因，其编码的抗原分子存在于全部有核细胞的表面，负责递呈外来抗原给CD8+的T淋巴细胞;Ⅱ类基因区域主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3个亚区，分别编码DR、DQ和DP抗原，存在于成熟B淋巴细胞及抗原递呈细胞表面，负责递呈抗原给CD4+细胞;Ⅲ类基因区域编码包括某些补体成分在内的一些可溶性蛋白，如C2C4A、C4B、肿瘤坏死因子(TNF)和热休克蛋白(HSP)等。HLA通过主要组织相溶性复合体(MHC)限制，参与T淋巴细胞识别抗原和其他免疫细胞的相互作用，以及自身耐受的形成和维持，在识别自身和异己、诱导和调节免疫反应等多个方面均具有重要作用。可见，HLA在许多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的发生和发展中占有非常重要的地位。
　　现已证实某些HIA与1型糖尿病的发生有强烈的相关性。在一个有1型糖尿病的家族中，相同HLA抗原的兄弟姐妹发生糖尿病的机会为5％～10％，而非HLA相同的兄弟姐妹发生糖尿病的机会不到1％。在高加索人口中，95％1型糖尿病患者拥有HLA-DR3或HLA-DR4，而非糖尿病者为45％～50％;HLA-DR2对避免1型糖尿病的发生有保护作用。HLA-DQ基因是1型糖尿病易感性更具特异性的标志，决定B细胞对自身免疫破坏的易感性和抵抗性。有报告在伴有1型糖尿病HLA-DR3的病人中，几乎70％发现有HLA-DQw3、2，而保护基因HLA-DQw3、1则出现在DR4对照者。研究发现如果两个等位DQβ链的第57位被天门冬氨酸占位，一般将不易发生自身免疫性糖尿病，若两个等位点均为非天门冬氨酸则对1型糖尿病强烈易感，HLA-DQA1链第52位精氨酸也是1型糖尿病的易感基因。HLA-DQβ1链57位为非天门冬氨酸纯合子和HLA-DQA1链52位精氨酸纯合子的个体患1型糖尿病的相对危险性最高。DQβ链的45位氨基酸对抗原决定簇的免疫识别为DQw3、2而不是DQw3、1。上述发现可能解释HIA-DQ和HLA-DR位点的联合出现较单独出现表现对1型糖尿病有更高的危险性。
　　病毒感染可能是诱因：也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起i型糖尿病，这是因为i型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且i型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后，病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在i型糖尿病中起作用。
　　其他因素：如牛奶，氧自由基，一些灭鼠药等，这些因素是否可以引起糖尿病，科学家正在研究之中。
　　检查方法
　　1、尿液检查
　　(1)尿糖：正常人从肾小管滤出的葡萄糖几乎被肾小管完全吸收，每天仅从尿中排出微量葡萄糖(32～90mg)，一般葡萄糖定性试验不能检出。糖尿通常指每天尿中排出葡萄糖>150mg。正常人血糖超过8、9～10mmol/L(160～180mg/dl)时即可查出尿糖，这一血糖水平称为肾糖阈值。老年人及患肾脏疾病者，肾糖阈升高，血糖超过10mmol/L，甚至13、9～16、7mmol/L时可以无糖尿;相反，妊娠期妇女及一些肾小管或肾间质病变时，肾糖阈降低，血糖正常时亦可出现糖尿。糖尿的检查常用的有班氏法(借助硫酸铜的还原反应)和葡萄糖氧化酶等。班氏法常受尿中乳糖、果糖、戊糖、抗坏血酸、先锋霉素、异烟肼及水杨酸盐等药物的影响，呈现假阳性，且操作比较不方便，现已渐被淘汰;葡萄糖氧化酶法由于酶仅对葡萄糖起阳性反应，特异性较强，但当服用大剂量抗坏血酸、水杨酸、甲基多巴及左旋多巴亦可出现假阳性。尿糖不作为糖尿病的诊断指标，一般仅用作糖尿病控制情况的监测和提示可能为糖尿病而需进一步检查的指标。尿糖的影响因素除考虑肾糖阈及某些还原物质的干扰外，还常受尿量多少及膀胱的排空情况等影响。
　　(2)尿酮：尿酮体测定提供了胰岛素缺乏的指标，警告糖尿病患者即将或可能已存在酮症酸中毒，提示需进一步行血酮体测定和血气分析。尿酮体的测定采用硝酸钠与乙酰乙酸反应，形成了一种紫色物质，提示尿酮体阳性。但以硝普钠为基础的反应不能测出在酮体(丙酮、乙酰乙酸和β-羟丁酸)中在数量上占主要部分的β-羟丁酸。有报道使用含巯基的药物如卡托普利(巯甲丙脯酸)时，可产生假阳性;而如尿标本长时间暴露于空气中，则可产生假阴性。
　　糖尿病患者，尤其是1型糖尿病患者，在合并其他急性疾病或严重应激状态时，以及妊娠期间，或有不明原因的消化道症状如腹痛、恶心、呕吐等时，应进行尿酮体检查。
　　(3)尿白蛋白：尿白蛋白测定可敏感地反映糖尿病肾脏的受损及其程度。在糖尿病肾病变早期，24h尿蛋白一般<150mg< span="">，且呈间歇性。严格控制血糖可使尿蛋白消失。运动后尿蛋白可明显增加。Mogensen认为运动试验是糖尿病肾病变早期诊断的敏感试验。
　　2、血液检查
　　(1)血糖：血糖增高，多数为16、65～27、76mmol/L(300～500mg/dl)，有时可达36、1～55、5mmol/L(600～1000mg/dl)或以上，血糖36、1mmol/L时常可伴有高渗性昏迷。
　　(2)血酮：酮体形成定性阳性。但由于血中的酮体常以β-羟丁酸为主，其血浓度是乙酰乙酸3～30倍，并与NADH/NAD的比值相平行，如临床发生酮症酸中毒且血以β-羟丁酸为主而定性试验阴性时，应进一步作特异性酶试验，直接测定β-羟丁酸水平。
　　(3)酸中毒：主要与酮体形成增加有关。酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮，乙酰乙酸和丙酮可与硝普钠起反应，而β-羟丁酸与硝普钠不起反应。大多数情况，DKA时，血清中有大量的乙酰乙酸与硝普钠起反应。本症的代谢性酸中毒，代偿期pH可在正常范围内，当失代偿时，pH常低于7、35，有时可低于7、0。CO2结合力常低于13、38mmol/L(30％容积)，严重时低于8、98mmol/L(20％容积)，HCO3-可降至10～15mmol/L。血气分析碱剩余增大，缓冲碱明显减低(<45mmol/L)，SB及BB亦降低。
　　(4)电解质：应注意血钠、血钾、血磷和血镁的测定。
　　(6)血肌酐和尿素氮：常因失水、循环衰竭(肾前性)及肾功能不全而升高。补液后可恢复。
　　其他辅助检查
　　糖尿病视网膜病变是糖尿病微血管病变的一部分，常和糖尿病肾病同时存在，所以眼底检查一旦发现视网膜病变就要警惕肾脏微血管病变的存在。依据病情可选作B超、心电图等检查。
　　并发症
　　1型糖尿病最重要的并发症是微血管病变引起的视网膜病变及肾脏病变，严重者可出现失明、肾功能衰竭。
　　预防干预实验的未来
　　很多1型糖尿病的免疫治疗新药正在进行临床研究和实践，如免疫抑制药物、T细胞单克隆抗体、免疫疫苗等。另外胰腺、胰岛、干细胞移植也在研究中。