骨质疏松症最多见于绝经后妇女，实际上，男性骨质疏松症也不少见，但重视程度明显逊于女性。

　　男性也有更年期，因男性雄激素水平的减退是渐进性的，故更年期不易查觉。更年期影响男性健康，包括发生骨质疏松症。男性原发性骨质疏松症的发病年龄多在70岁以后，发病率低于女性，但病情的严重性和死亡率高于女性。尤其是骨质疏松性髋部骨折的死亡率明显高于女性。随着人均寿命的延长，男性骨质疏松症的发生率有明显增高的趋势。

　　男性骨质疏松症的发生率，目前尚无确切的统计学资料。男性一生中髋部骨折的危险性为13％～25％;50岁时，男性髋部骨折的风险为13％，80岁时为20％，男性髋部骨折的死亡率高于女性1.6-2.0倍，骨折后1年内男性死亡率为30％，女性为15％。男性椎体骨折5年内死亡率也明显高于女性。

　　目前男性骨质疏松症发病的遗传学机制尚不清楚，维生素D受体(VDR)基因，雌激素受体(ER)基因，Ⅰ型胶原α链(COLIAI)基因，转化生长因子β(TGF-β)基因，降钙素受体(CTR)基因，白细胞介素1(IL-1)受体基因，细胞色素P450C19基因，细胞色素P450C17基因等均有广泛研究，这些基因可能与男性BMD和骨折危险性相关。

　　内分泌因素与男性骨疏松的发病关系密切。活性维生素D减少，甲状旁腺激素分泌增高，降钙素分泌减少，以及血清疗素的浓度变化都影响男性骨疏松的发生。

　　雄激素在男性峰值骨量形成和骨量维持方面起主导作用，但睾酮对骨的作用很大程度上要通过雌激素的介导。雌激素在男性骨代谢术中的作用也许更重要。男性骨量丢失和骨密度变化与雌激素的关系比与睾酮的关系更密切。雄激素缺乏，或雄激素--雌激素共同缺失是发生男性骨质疏松症的重要因素之一。

　　细胞因子，营养因素，体重与运动，以及生活习惯都影响男性骨质疏松的发病。男性骨质疏松症的BMD诊断技术尚未确定，可参照女性标准。男性峰值骨量大于女性，当男性T≤-2.5SD时，其骨密度绝对值仍大于女性，男性骨质疏松性骨折患者的T值和骨密度的绝对值也高于女性。据此认为，对男性而言，用T≤-2.5SD做为诊断标准是否正确，还有待研究。有的研究报道指出，诊断男性骨质疏松时T值似乎应小于-2.5SD以上。

　　患有骨质疏松性骨折的男性中，1/3有性功能降低，故血中雄激素水平检测对男性骨质疏松症患者是需要的，这关系到是否采用雄激素替代疗法。

　　女性绝经后骨质疏松人群中的20％～30％，男性骨质疏松人群的50％，可能为继发性骨质疏松，应与原发性骨质疏松症相鉴别，并查出其原发疾病。

　　同女性一样，男性骨质疏松症的治疗策略也包括基础治疗，药物治疗和外科治疗三方面。

　　钙与维生素D的补充是必需的。

　　男性骨质疏松症药物治疗首选双膦酸盐，考虑使用PTH(1-34)，髋部骨折或急性脊椎骨折时应用降钙素，性腺功能降低者选用雄激素。

　　男性骨质疏松症确有雄激素水平低下者，雄激素替代疗法有应用价值，但对其利弊尚存争议。50岁以上男性应用雄激素时，用药前应作前列腺检查，用药过程中须动态观察前列腺的变化，包括肛诊触摸前列腺，超声检查，以及血清前列腺特异性抗原(PSA)测定。患前列腺增生者，慎用雄激素;患前列腺癌者，禁用雄激素。雄激素替代疗法仅适用于因雄激素缺乏所致的男性骨质疏松症患者。性腺功能正常者，不应该使用雄激素治疗。

　　同女性一样，男性骨质疏松性骨折的治疗策略中，应包括积极的矫正骨质疏松。