脑性瘫痪的现代概念及康复一、小儿脑瘫现代定义及分类1、关于定义近年来，关于小儿脑瘫定义及分类的讨论十分热烈，普遍对1964年Bax的“脑瘫是由未成熟脑的缺欠及病变所引起的运动及姿势障碍”的定义感到不足，因此，提出了许多改进的意见。为统一全世界关于脑瘫的定义及分类，2004年7月11-13日在美国Bethesda召开的国际专题研讨会上提出对小儿脑瘫的定义及分类进行修改，并在2006年4月由时任定义专门小组的主席Rosenbaum等整理发表了小儿脑瘫定义及分类的报告。在这一报告中称，“脑瘫为一组运动及姿势发育的持久性障碍，引起活动受限，是发生在发育中胎儿及婴幼儿（infant）脑的非进行性损害（disturbances）。脑瘫的运动障碍常常伴有感觉、知觉、认知、交流及行为的损害，伴有癫痫，以及伴有继发性肌肉骨骼的问题。”其实，这一定义是在欧洲脑瘫监视协会（SCPE）定义的基础上只不过是加上了“肌肉骨骼的问题”而已。2000年SCPE发表其定义后，许多学者提出了不同的意见，包括对并发损害是否应写在定义中的问题。尽管如此，着名脑瘫专家美国（宾西法尼亚大学）的Miller仍然不使用国际研讨会的定义，他称：“脑瘫是一组异质性非进行性综合征，其特征为运动及姿势异常。这些表现在严重性方面是不同的，是由于各种原因引起的发育中脑的异常所致。尽管疾病本身不进展，但其神经病理学病变及其临床表现随着脑的成熟而变化。”这一定义虽然回避了脑瘫的发病年龄，但其特别强调运动障碍及姿势异常这一特征，并未将并发损害列入脑瘫的定义中，十分可取。目前，世界各地使用Miller关于脑瘫的论述者居多，德国的许多医院也在使用这一定义。

　　我们认为，无论怎样定义脑瘫，但几个关键词是必不可少的：一是发生在胎儿（fetal）及婴幼儿（infant）期；二是发育中脑的非进行性损伤及缺陷；三是所造成的运动障碍及姿势异常。因此笔者认为，脑瘫应定义为：胎儿及婴幼儿期发育中脑的非进行性损伤及缺陷所造成的运动障碍及姿势异常。这一定义将年龄限制在婴幼儿期以前，是为了强调发育最旺盛的胎儿及婴幼儿脑所受到的损害。这也符合国际研讨会所注释的原则，“尽管不提出明确的上限年龄，但以生后2-3岁以前脑的损害最重要。发生在步行及操作等功能发育之前。”新生儿期后的致病因素引起的脑瘫（所谓后天获得性脑瘫）必竟占少数（10-15％），特别是临床上观察到的所谓后天获得性脑瘫，尽管也是发育中脑的损伤，但其病因明确，临床表现主要为痉挛性瘫，少数伴有手足徐动，有其特殊性，治疗主要是恢复已获得的运动机能并使其进一步发育，因此，与新生儿期前各种原因所致的脑瘫有一定的差异。苏格兰学者Hutton等（2002）为解决这一问题，将新生儿期以后至5岁前脑损伤造成的脑瘫称为“晚期脑损伤性脑瘫（late impairment cerebral palsy），而将新生儿期及胎儿期各种因素所致的脑瘫（经典的脑瘫）称为早期脑损伤性脑瘫（early impairment cerebral palsy）。

　　2、关于发病率西欧8个国家14个研究中心（2002年）：2-3‰；瑞典防治成绩最好，曾降至1.5‰，现又为2.2‰。北爱尔兰(2001年)：2.24‰。日本：2.0‰，据称有所下降。我国没有全面调查。佳木斯大学康复医学院：1989年8万城乡人口普查： 2.1‰。WHO康复部（1993）推荐的发病率，每1000个出生婴儿有3人患脑瘫。

　　2002年Einspieler等报告，脑性瘫痪的发病率在过去40年间没有多大变化。因此，脑性瘫痪仍然是康复领域，特别是儿科康复领域主要的防治对象。

　　围产期医学及新生儿监护和治疗的进步使极小未成熟儿（1500g以下）及高危儿的成活机会增大，但脑瘫的发病率并没有多大的改善。因此，世界各国脑性瘫痪的发病率都降不下来。国内有600g成活者；西方国家有400g成活者。

　　以上事实提示，产科及新生儿科医生在救治高危儿时要努力防止后遗症的发生。

　　3、关于分类国际脑瘫专题研讨会上（2006）所进行的分类仍然基本上沿用了1956年美国脑瘫协会（AACP）的分类方法，提出分类由4部分组成：一是运动异常：根据运动障碍的性质及类型分为痉挛，失调，张力障碍，手足徐动；根据机能性运动能力说明其运动受限范围，如口运动及语言功能等。二是对并发的损害分类，如癫痫发作，视、听觉损害，以及注意力、行为、交流及认知的缺欠等。三是解剖学的分类，如运动障碍的解剖学分布等（肢体，躯干，以及延髓球麻痹征等），以及影像学所见等（脑室扩大，白质丧失，脑的异常等）。四是病因及时间的分类，如出生后因素（脑炎，脑膜炎，头部外伤等）及脑的畸形很容易分类，但出生前因素常常是推定的，很难分类。这也是这次国际专题研讨会感到困惑而又没有解决，且不可能解决的问题。诚然，其所提出的分类内容十分重要，如病因及发生的时间，影像学所见，以及其伴发的损害等，如果清楚的话均应在病历中注明，各国脑瘫工作者现在也是这样做的，但将这作为分类的原则实在牵强。综观各国学者的分类意见，笔者认为还是Miller于1992年提出的，并在2006年重新修订的，基于神经生理学与损害部位相结合的分类最优，这就是将脑瘫分为：

　　1、痉挛型（spastic）双瘫（diplegia）：手功能良好者（good hand function）；手功能不良者（poor hand function）；非对称者（asymmetric）。

　　偏瘫（hemiplegia）：上肢受累重于下肢者（arm involved more than leg）；下肢受累重于上肢者（leg involved as much as or more than arm）。

　　四肢瘫（quadriplegia）2、不随意运动型（dyskinetic）张力障碍为主者（mainly dystonic）手足徐动为主者（mainly athetoid）3、失调型（ataxic）单纯性失调（simple ataxia）失调型双瘫（ataxic diplegia）这一分类取消了肌张力低下型（atonic）是合适的。1958年欧洲的Little Club的分类就已经取消了这一型，而且Hagberg称（2000），所谓张力低下型只不过是其他疾病（如癫痫及精神发育迟滞）的伴随表现，或者是发育依赖性肌张力低下，最终肌张力可完全达到正常。

　　在这一分类中没有提及混合型的概念，这一点稍显不足，因为临床上手足徐动伴有痉挛是常见的表现，因此，在那些各方面的表现“成分”相差无几或都很显着时，应诊断为混合型，并应注明其损害的组成，如手足徐动+痉挛型双瘫等，这对于指导训练相当重要。但是，混合型毕竟很少，临床上仍然要以优势表现为原则来进行分类。2006年国际脑瘫专题研讨会也没有回避这一问题，在分类说明中也称，手足徐动及痉挛表现都很强者可以诊断为混合型。我们多年来的临床实践证明，这一分类最符合实际，也最容易操作。

　　2000年欧洲脑瘫监视协会（SCPE）将脑瘫分为3型。一为痉挛型（spastic）脑瘫，其特征是具备异常的姿势及/或运动，肌张力增加（不必需是持续性），以及出现病理反射（反射增强，反射亢进及/或锥体束征，如Babinski征）等这3项表现中只少有2项。同时将痉挛型脑瘫分为单侧性及双侧性，单侧性是指身体的一侧肢体受累及（即偏瘫），双侧性是指身体的两侧肢体受累及，从而取消了四肢瘫及双瘫这一概念。二是失调（ataxic）型，其特征为异常的姿势及/或运动模式，以及丧失了有秩序的肌肉协调，以至于以异常的力量、节律及精确性来进行运动。三是不随意运动（dyskinetic）型，其以异常的姿势及/或运动，以及不随意的、不可控制的、反复的、偶尔为刻板的运动，并将不随意运动型分为两个亚型，张力障碍型以运动减少（活动减少，即僵硬的运动）及高张力（张力通常增加）占优势；舞蹈手足徐动型以活动过多（活动增加，即变动剧烈的运动）及张力低下（肌张力通常减低）占优势。这一分类尽管对各型的表述比较清楚，但将痉挛型分成单侧性及双侧性瘫，取消四肢瘫及双瘫的概念实在另人难以接受。因此，在2006年的国际专题研讨会上婉言拒绝了这一主张。

　　4、脑瘫的诊断程序在SCPE的2000年报告中，提出了脑瘫亚型分级分类树（Hierarchical classification tree）的方案，即脑瘫亚型的诊断程序。这一诊断程序对临床工作者相当重要，现介绍如下：

　　是否在一个或多个肢体有持续增加的肌张力有   ←-----→   无↓             ↓身体的两侧是      肌张力是否变动否都受累及↓     ↓        ↓      ↓有     无        有      无 ------→ 有否全身性低张力↓     ↓        ↓                 并伴有失调体征双侧痉挛  单侧痉挛  不随意运动            ↓       ↓性CP     性CP     型CP                有       无↓     ↓            ↓       ↓活动减少    活动增多    失调型CP   不能分类者张力增高    张力减低↓     ↓张力障碍    舞蹈手足徐型CP       动型CP这一脑瘫亚型的诊断程序（分级分类树）简明扼要，有助于临床思考及判断，但其双侧及单侧痉挛性脑瘫的分类方法并不为大多数学者所认同。单侧痉挛性脑瘫，即偏瘫，这好理解；但取消四肢瘫及双瘫，而统称为双侧性脑瘫，并把伴有手足徐动或失调者也都纳入双侧性脑瘫的范畴，实在令人不敢同。我们认为，应将四个肢体都受到累及者诊断为痉挛性四肢瘫，而将上肢功能比下肢好者诊断为痉挛性双瘫比较合理，也符合临床实际。2006年国际脑瘫专题研讨会的报告中也承认这一点；Miller的2006年关于脑瘫的分类中，也是这样做的。

　　二、病因学目前认为，发生脑瘫的内因主要是遗传易感性，而外因由出生前、围产期及出生后因素所组成。某些出生时所发生的意外大半是由于已有出生前因素所致，出生前因素的检出率增加（先进的检查技术，特别是产前诊断的开展）。出生前因素与围产期因素的联合出现是脑瘫的最大原因（2002，Rotta）。

　　在出生前因素（52％）中，首先是宫内感染，特别是TORCH感染综合症应予足够的重视。3个月时的致畸病毒感染―风疹（Rubella）病毒、巨细胞病毒（Cytomegalovirus）；妊娠期的弓形虫（Toxoplasma）及疱疹（Herpes）病毒感染。近年来报告，经产道分娩易感染疱疹病毒。其次是早期妊娠异常，性器官流血，遗传病，母患高血压、糖尿病、肾脏病、贫血及妊娠中毒症等。其他如中毒性脑病（重金属、CO、苯类、有机磷、饮酒过多等），接触放射线及使用药物（激素及抗癌药）等也是重要因素。

　　在围产期因素（33％）中，宫内及生后窒息最重要（包括紧急剖宫产），Volpe报告（2002年），新生儿HIE中20％为出生前缺氧，35％为围产期缺氧，35％为出生前伴围产期缺氧，只10％为出后缺氧所致。妊娠期的慢性缺氧（胎盘机能障碍或胎儿营养剥夺等）已受到重视，这些婴儿出生时尽管生命指标良好，Apgar评分也正常，但仍可发生脑损伤的后遗症。未成熟儿及病理性黄疸（核黄疸）仍然是三大病因（加上窒息）的重要组成部分，但是在某些发达国家，由于对病理性黄疸的积极防治，核黄疸所致的脑瘫大大减少，因而不随意运动型脑瘫只占总数的10-12％，且多为窒息所致的HIE引起。妊娠中毒症，颅内出血及低血糖（哺乳无力）受到重视。哺乳不足几乎成为未成熟儿发生脑瘫的首要因素(56％)。

　　出生后因素（12％）多为头部外伤及颅内感染（脑炎，脑膜炎）。

　　学者普遍认为，防治那些导致胎儿及新生儿缺氧的因素对改善脑损伤的预后极为重要。

　　三、早期诊断及早期治疗的重要性1、婴幼儿期脑的发育最旺盛（18个月内最快），可塑性大（出生脑重370g，6个月700g，2岁达1000g，7岁达1400g接近成人）；2岁前髓鞘化最快，达75％。这时的突触修饰极为活跃。

　　出生时脑细胞数已固定：140亿―功能的基础，不再生，但可进行功能补偿。近年来，有报告称，海马仍有神经干细胞，可使神经原再生.

　　2、在异常道路上走的不远，容易拉回到正常或接近正常发育轨道。特别是避免姿势的固定、挛缩及畸形的发生。

　　3、脑瘫定型大约在2岁左右，1岁以前的诊断称早期诊断，4-6个月以前诊断为超早期诊断。如能早期治疗或早期干预，其后果相当可观。

　　目前，各国学者都在努力进行早期诊断的探索，力争在6个月龄前诊断脑瘫。以往常用的Vojta七种姿势反射已不被大多数学者所使用，因为其准确性很差，“中枢性协调障碍”这一词的概念很模糊。

　　自从1993年Sporns及Edelman提出，运动发育神经控制的“神经原集团选择”理论，强调运动发育是基因与环境因素相互作用的结果，在这一过程中，“体验依赖性”运动发育起主导作用。近年来，Prechtl等学者（1997年）用录像技术分析婴儿早期发育（6个月前），观察“全身性运动（general movements, GMs）”，特别是“不安运动（fidgety movements, FMs）”来预测将来发生脑瘫的可能性，已经取得了可观的成绩，为脑瘫的早期诊断提供了新的方法。Prechtl等（1997年）指出，全身性运动的贫乏及同时伴有的痉挛是后来发生脑瘫的预示性指标。Einspieler等（2002年）的研究表明，不安运动的贫乏、“上肢环形运动”及手指展开是后来发生不随意运动型脑瘫的预示性指标。

　　四、影像学（CT及MR）诊断CT及MR的出现对脑瘫的诊断及脑病变的判定起到重要的作用，是个重要的检查手段，但脑瘫是姿势及运动的异常，所以不能单凭CT及MRI来诊断或否定脑瘫，诊断主要靠临床检查，并参照病史。

　　CT在观察钙化及水分含量（脑水肿）方面优于MR；而MR在观察髓鞘化（白质）则更清晰，三维断面更有利于发现病灶。

　　影像学只判定病变的性质及分布，尽管与临床类型有关（如脑室周围白质软化与双瘫相关），但临床分型还是要靠临床检查及评价。

　　1、多囊胞性脑软化症（multicystic encephalomalacia,MCE）遍布大脑两半球的多数囊胞。见于双胎的一胎为死胎，母亲发生严重呼吸障碍时，仍DIC所致，沿血管走行出现多发性梗塞、坏死后神经胶质增生形成囊状。临床为重度脑瘫，全为四肢瘫（痉挛型或混合型）；少见，占10％以下。

　　2、双侧基底核丘脑病变（bilateral basal ganglia, thalamic lesion; BBTL）基底核或丘脑一致性高信号（T2），具有特征性。推测为坏死性病变。多见于胎内重度缺氧者。多为四肢瘫（主要为舞蹈-手足徐动型），不少见，占成熟儿脑瘫的20-30％。

　　3、大血管境界带脑梗塞（border zone infarct, BI）前、中大脑动脉或中、后大脑动脉境界部（旁矢状区）形成坏死性梗塞，实为循环功能不全状态，脑血流灌注不足（轻中度）。多为四肢瘫或双瘫（痉挛型）。

　　4、中大脑动脉梗塞（middle cerebral artery infarct, MCAI）毫无例外地造成偏瘫（痉挛型）。表现大块状脑软化和坏死。特征是发生时无症状，数月后才出现异常症状。

　　以上四种多见于成熟儿脑瘫5、脑室周围白质软化症（periventricular leukomalacia, PVL）见于未成熟儿的特征性异常。短时间严重缺血（窒息）引起脑室及其邻近的白质缺氧，脑室周围白质破坏，密度不均，脑室呈不整形扩大。多数为双瘫（痉挛型），有时也可为重度双瘫的四肢瘫，或偏瘫等。近年来发现，其有孕龄依赖性特征（未成熟儿发生于出生后；成熟儿发生于出生前）。

　　6、脑内出血性病变（posthemorrhagic lesion, PHL）这包括蛛网膜下腔出血、脑室出血及脑实质出血。这里主要指脑室出血，重者波及脑实质，分4级，3、4级常造成脑损伤后遗症，多见于早产低体重出生儿。脑室内出血，脑室扩大，脑室形状受到破坏，甚至脑实质内血肿形成，多引起双瘫（痉挛型）。蛛网膜下腔出血常伴随HIE发生，多见于成熟儿，特别是臀位分娩，常引起脑瘫。少见，仅占10％。

　　7、皮质及基底节的共同损害这多由严重低血压所引起。出现皮质萎缩，脑回变薄，脑沟变深，甚至出现蕈状脑回，提示广泛性皮质损害，临床上常出现智力障碍，惊厥发作及视觉障碍（皮层盲）；基底节萎缩，密度不均，出现长T1及长T2信号。多为四肢瘫（混合型），重症。

　　8、非特异性异常大脑与颅骨间的间隙开大（CT体位），原因多种多样，其程度往往与临床经过不相平行。常出现张力低下及发育延迟，多为良性，以后转为正常发育；有者长期肌张力低下，发育延迟残留，很难说其是良性。

　　9、脑的先天畸形（congenital brain malformation）1）神经管闭锁异常（disorders of neural tube closure）颅骨裂、颅缝闭合不全（cranioschisis or dysraphic disorders）。

　　Chiari-Ⅱ畸形（Chiari-Ⅱmalformation）：中脑导水管狭窄。

　　Dandy-Walker 综合症（Dandy-Walker syndrome）：第4脑室的Magendie（中）孔及Luschka（侧）孔先天闭锁，或极少见的狭窄。

　　胼胝体（脑梁）缺损（agenesis of corpus callosum）：常见于妊娠中毒症。

　　2）脑室形成异常（disorders of diventiculation）透明隔-视束形成异常（septo-optic dysplasia）。

　　全前脑症或前脑无裂畸形（holoproencephaly）。

　　3）脑沟形成及灰质移行异常（disorders of sulcation and migration）滑脑症（lissencephaly）：胎生早期损伤。

　　裂脑症（schizencephaly）：胎生早期缺氧-缺血性损害。

　　灰质异位（heterotopias）：灰质移行过程异常。

　　厚脑回或巨脑回（pachygyria）常为无脑回-厚脑回（agyria-pachygyria）；胎生早期损伤。

　　多细小脑回（polymicrogyria）：胎生中期缺氧。

　　五、脑瘫的治疗及康复脑瘫的治疗应当是全方位的。各种治疗方法应相互配合，相辅相成。既要重视训练（PT、OT、ST），又要重视日常生活能力（ADL）的促进。教育及心理治疗也是不可缺少的内容。如能加进中医中药、按摩及针灸等治疗，效果会更好。但是，在任何情况下，训练治疗仍然是主导的治疗方法，因为这既符合神经发育学规律，又符合“神经原集团选择理论”。下面仅谈及主要的治疗方法。

　　1、药物治疗1）大脑水解蛋白液：脑活素，脑多肽等。脑组织水解液75％为氨基酸混合液，25％为小分子多肽。可能是由于其所含有的脑多肽类，特别是含有神经细胞生长因子起作用，促进脑的发育和修复。国内外临床使用有效（Hartbauer,2001年），目前还没有发现严重的副作用2）对症治疗药物：这类药物只能缓解症状，不能从根本上改变脑瘫的进程，因此使用要适度。主要有抗痉挛药：巴洛芬（GABAb受体激动剂）等。有时对张力障碍者使用左旋多巴/卡比多巴，美多巴，丙戊酸钠，以及硝基安定等，但用量要控制在不影响训练治疗的程度。

　　3）其他营养脑细胞药：胞二磷胆碱，吡拉西坦（促进信息传递，作用于皮层的抗痉挛药），神经节苷脂，神经生长因子等，有效。

　　2、注入术肉毒杆菌毒素注入术（botulinum toxin injection）：作用于神经肌肉接合部阻断乙酰胆碱的释放，降低肌张力，解除痉挛。

　　巴洛芬髓腔注入术（baclofen intrathecal administration）或巴洛芬泵埋藏术，用于缓解痉挛。前者副作用不少；后者自动供应baclofen，并可随时加药，但易发生堵塞及感染，造成失败。

　　3、外科手术外科手术是脑瘫康复的辅助措施，术前、术后的训练十分重要。

　　矫形术：跟腱延长，内收肌切断，肌腱转移，骨矫形等选择性后根切断术（selective dorsal rhyzotomy; SDR）：T2-S1按比例切断后根纤维，打破γ-环路。适用于痉挛性双瘫，但远期效果不可靠。膀胱直肠障碍副作用不可忽视。适应症的选择是成功的关键因素。

　　4、上田法手技这是一种由上田正（日本爱知县身心障碍儿疗育中心第二兰鸟学园园长）先生于1988年开发的抗痉挛治疗手技。1998年10月曾来中国讲学。

　　基本理论：1）减法发育―他认为，出生时大量脑细胞死亡，向着单纯化及简单化发育。脑损伤（脑瘫）时减法发育受阻，更多的不应存在的神经及神经纤维残留下来，相反性兴奋回路残留，产生痉挛。2）有手足的脑―他认为，四肢与脑的关系正像有市民的市长一样，末梢部的状况如何对中枢，以至运动发育影响很大，末稍部的障碍不都由脑所决定。运动障碍时，校正末梢使之产生正确运动及姿势也是重要的，也就是说“末梢指向型”，而不是“脑指向型”。3）运动发育不能总用脑预先决定的模式成熟来解释，运动体验也十分重要。这一点已经被近年来的“神经原集团选择”理论所证实。

　　总之这一手技是“相反性兴奋”抑制手技。例如，脑瘫所出现的踝关节底屈、尖足这样的小腿三头肌痉挛也有胫骨前肌兴奋性回路起作用。在强力底屈操作后，胫骨前肌得到最大程度的休息、弛缓，相反性兴奋回路被关闭，而被遮盖的相反性抑制回路被打开（觉醒），从而使小腿三头肌痉挛得到缓解。

　　上田法的基本手技简介：

　　1）颈部―躯干的手技颈部法：仰卧位，将面部慢慢向一侧转，而另一只手抬起面侧的肩，颈椎充分回旋，保持3分钟。

　　肩甲―骨盆法：两人操作，肩甲带及骨盆带向相反方向回旋―“拧麻花”。

　　2）四肢的手技上肢法：使手握拳前臂旋前全屈压向胸部3分钟；手张开指背屈前臂旋后外展90-110度，然后立即屈曲位，反复15次，最后屈曲位保持3分钟。

　　下肢法：一手握母趾，一手推足跟，踝关节最大底屈，足趾充分屈曲3分钟；一手推母趾，下肢全部屈曲，另一手握足跟，踝关节背屈保持足弓轻度内翻位，与踝关节底屈位交互15次；再保持底屈位3分钟。

　　对角线法：一侧上肢法屈曲相（或伸展相）与另一侧下肢法伸展相（或屈曲相）合用，交替进行（两人操作）。

　　上田法优缺点：操作简单、规范，解除痉挛快（立竿见影）；局部而非整体治疗，不是精神心理治疗，使用范围有限；理论基础不易理解。

　　5、Vojta法―神经生理学手技（neurophysiological approach）利用对诱发带（trigger）的刺激，诱导产生反射性移动运动。通过移动运动的反复出现，促通正常反射通路，仰制异常反射通路和运动，达到治疗目的。也称神经生理学强化（intensive）手技。

　　移动运动至关重要。有三要素：姿势反应能力，起立机制及相运动能力。翻身和爬是移动运动的基本形式。

　　本法有反射性俯爬（R-K）及反射性翻身（R-U）两类手技及变法。

　　注意：出发姿势最重要，诱发带的压法要到位（部位、力度、方向、时间），主诱发带与辅助诱发带要配合，灵活运用。

　　Vojta法的效果：脑的可塑性（plasticity）―再构筑；促进髓鞘化；促进突触间的传递功能；正反馈回路；空间（诱发带的组合）及时间（施加抵抗）的强化作用；肌肉收缩方向的转换（向心→离心）。

　　Vojta法优缺点：手法简单、规范、易学，但掌握到位难；对各种类型脑瘫均有效；对婴儿，特别是竖头（leader）不良者效果可靠；患儿哭闹、“痛苦”，不符合“游戏中发育和学习”的规律；训练士及患儿体力消耗大（及时补充营养及水分）；Vojta早期治疗的“正常化”率达92％，不可信。

　　只德国盛行，日本开展的也较广泛，其他发达国家基本不用。我们使用多年效果相当好。

　　6、Peto法引导式教育治疗法（conductive education treatment）这是1945年匈亚利Peto博士所开发的方法，也叫集团指导疗育。是一种通过教育，为有组织的残疾者制定的教育和训练程序。是把一天的生活动作作成训练和教育课题，包括日常生活活动能力及进食。由指导者（1人）领导和示范，将动作分解为5步，带领一个残疾儿小组（15-20个孩子）集体训练，充分发挥患儿的主动性，相互学习，相互促进，其他训练士（6-7人）同时进行个别辅导。

　　该法要求有一个指导和教育小组，包括医生、物理治疗师、作业（职业）疗法师、语言治疗师、社会工作者、保育员、教师及家属等共同制定教育和训练的方案。

　　是集体训练和个别指导相结合的方法。多用于社区康复。也适用于成人。孩子应有一定的智能水平，一般适于2-3岁以上的残疾儿。目前在西方国家很盛行。但在我国，因要靠孩子自己的能力，住院家属难接受，适于社区康复。

　　7、Bobath法（Bobath手技，Bobath approach）Karel Bobath博士是捷克人，后去英国。从事矫形外科等2-3个专业，最后从事小儿科，与澳大利亚Berta Bobath（搞舞蹈体操）结婚，两人对残疾儿很关心，走上了治疗残疾儿的道路，于1943年在伦敦开设了脑瘫中心，集中训练和治疗残疾儿，从而为残疾儿的康复开创了历史的新纪元。现经各国学者的努力和开发，已经发展成“神经发育学治疗手技”。

　　Bobath法发展的历史：

　　1943年：发现用手法操作(handling) 治疗偏瘫有效，从而试用于脑瘫。

　　1945年：开发反射性抑制肢位疗法（RIP, reflex inhibitory posture）。

　　1953年：引入Kabet固有神经肌肉促通法（proprioceptive neuromuscular facilitation, PNF）。

　　1960年：提倡早期诊断、早期治疗及母子入院。

　　1967年：创立通过关键点( key point) 的抑制和促通理论。

　　1970年：日本开始使用Bobath法（大阪），1982年大阪建立Bobath病院。

　　Bobath夫妇于1991年1月相继去逝，人们都很怀念他们。

　　本法理论基础充分，是依据神经生理学及神经发育学开发的治疗方法。

　　Bobath法的特点：

　　全方位：躯体（物理）、作业、语言，教育、视听、交流（沟通）、ADL（日常生活活动能力），社会活动等各方面的训练治疗。

　　诊断―评价（评估）―治疗成为一体，相辅相成。

　　游戏中训练：轻松愉快完成训练目标。

　　促通与抑制手技相结合：促通正常（姿势）发育（竖直反应及平衡反应等）；抑制异常（姿势）发育（原始反射及紧张性反射）。

　　遵循发育规律：三个面的发育要素；头―尾原则；中枢部―末梢的原则；发育的阶段性与连续性原则；模式竞争原则；主动与被动的原则；关键点的原则。

　　因人而异，因型而异，因条件而异，活学活用。

　　不断探索，永无止境：只要掌握原理和原则，任何人都可以创造新的手技。

　　具体手技举例：

　　竖头：俯卧位支撑及坐位移动，可用圆滚及训练球，最好是介助坐位倾斜躯干。

　　翻身：用肢体带动（竖直反应）。

　　四爬：“划小船”、“搭桥”、从髋关节及躯干开始的体重移动（训练髋关节分离及交互，平衡）。重点训练运动模式的构成要素。

　　立位：边探索边做，自上而下的竖直，体位移动，立位平衡。

　　屈曲对抗挺伸；外展外旋对抗内收内旋或旋前。

　　痉挛型的训练原则：解除固执、不安、恐惧、依赖和不自信等心理障碍；以动制静；避免紧张性反射对随意运动的影响；大量的感觉刺激；体验正常肌张力、运动模式及姿势的感觉。

　　手足徐动型训练原则：解决情绪不稳定及欲望不满状态；以静制动；正中指向；对称性；竖头为先（leader）―躯干→尾端，竖头及肩甲带的稳定是全身稳定的基础；避免仰卧位（ATNR及TLR）；对抗TLR；重视ADL；全天候治疗，甚至睡眠时；反复确立正常运动模式；在运动训练过程中，要通过体重的移动诱发出平衡运动反应（竖直反应及平衡反应）。