体外冲击波碎石术（ESWL），也曾称为体外震波碎石术，是利用体外冲击波聚焦后击碎体内的结石，使之随尿液排除体外，这一技术的重要地位，与CT、核磁共振一起，被称为20世纪的三大医学发现。自80年代初德国多尼尔公司第一台体外碎石机问世以来，国外体外碎石治疗已达数百万例，已成为治疗尿石症的常规首选方法。由于ESWL操作技术简单，设备价格相对低廉，进入门槛低，国内大大小小的医院也纷纷上马体外碎石设备。因为经济利益的驱使，有些医院同时做了大量的不当宣传，特别是宣传体外碎石安全无副作用，随治随走，并且治疗过程中对体外碎石指征掌握不严，造成一部分患者出现伤害。为了宣传合理应用体外碎石技术，尽量避免并发症的出现，作者参考《坎贝尔泌尿外科学》，对体外冲击波的副损伤进行整理如下。

　　肾外损伤

　　体外冲击波碎石的患者通常有局限于靠近冲击波进入部位处的后腰部的疼痛。也可以引起诸如肝脏和骨骼肌等器官的明显的创伤，通过检测治疗后24小时内的胆红素、乳酸脱氢酶、血清天冬氨酸转移酶和肌酸磷酸激酶水平来判断。这些参数在冲击波碎石（SWL）治疗后3~7天内开始下降，3个月内正常。诸如胃和十二指肠并发症已有报道，普遍认为这是SWL治疗的普遍的肾外并发症。如果肺实质直接暴露于冲击波，它也可以遭受损伤。有患者在碎石后出现血清淀粉酶和脂肪酶显着升高，这是临床典型的急性胰腺炎表现，但没有发现明显胰腺炎的症状。SWL后继发于结肠粘膜损害立即出现的便血也有报道。SWL后也有心肌梗死、脑血管意外和臂丛神经瘫痪等并发症。此外，早期临床研究发现冲击波能导致心律不齐。因此很多临床医生开始采用更高的频率进行治疗，达到2Hz。Paterson及其同事率先质疑提高治疗频率的碎石效果，他们的研究表明提高治疗频率会降低碎石效果，最近的证据表明增加SWL的频率会降低碎石效率。

　　急性肾损伤:结构和功能改变

　　SWL可以导致大多数接受SWL治疗患者肾脏的急性结构改变。应用MRI和肾同位素扫描进行形态学研究，发现63％~85％的接受SWL治疗的患者在治疗后24小时内会表现出一种或多种肾损伤。这些数值远高于Chaussy和Schmiedt(1984)报道的0.6％的临床血肿的发生率。

　　SWL后肾出现的两个最普遍的副作用是血尿和肾内或肾周的血肿。肾常常增大，皮质髓质边界不清，这提示急性肾内水肿；尽管临床上有意义的肾水肿在早期仅在1％的SWL治疗患者中发现，但当CT和MRI应用后更多的并发症被发现。此外，研究发现聚焦区域更小且正向压力更高的新一代碎石机导致的临床血肿发生率更高(3％~12％)。这些改变表现为局限与肾实质的轻度挫伤到大的血肿不同程度，严重的血肿可能出现严重的出血，这种出血可能产生急性肾衰。一般来说，肾周液体会在几天内消失，而筋膜下液体或出血可能持续6周到6个月(或更长)才会消失。

　　Rigatti及其同事(1989)对SWL治疗的患者进行了组织病理学研究以发现肾和周围组织的急性改变。SWL后一周内获得的肾活检标本能发现局限于压力波平面的显着的小管、血管和间质的改变。在此区域的大多数肾小体出现破裂，剩余的肾单位表现出轻度退行性改变，伴有含铁血黄素颗粒和管型的聚积。微脉管系统的改变包括静脉的扩张、内皮损伤和血栓形成。Seitz及其同事(1991)对4例用压电碎石机治疗的患者进行研究，观察在皮质髓质连接部的实质内出血位点随冲击波数量的增多而增加，认为这四例SWL治疗的肾肉眼和组织学表现正确地反映了其他学者的动物研究结果。另外一种确定SWL导致的肾损伤类型和程度的途径是对尸体肾进行SWL处理。这些研究明确地阐明临床治疗量完全可以导致肾内的肾单位和小到中度血管的损伤。冲击波数量越多，所检测到的损伤也越多。

　　由于几乎没有研究对SWL后肾功能的参数变化进行随访，SWL患者的肾功能急性改变情况仍不清楚。Kaude及其同事(I985)发现30％SWL治疗患者的肾脏出现有效血浆流量即刻降低。其他学者也发现SWL后无梗阻的肾脏其造影剂的分泌出现延迟。

　　肾功能的降低情况与接受的冲击波量相关。这些研究得到以下观察结果的支持:Innsbruck大学的研究者进行了前瞻性研究，他们对一组接受足以击碎结石的冲击波量(平均接受2725次冲击波;16~28kV,DornerMFL5000碎石机)的患者进行阻力参数的检测(Janetscheketal,1997)。根据检测结果对患者进行分组，60岁以上的患者，其治疗侧肾脏阻力参数在SWL后立即出现升高(对侧正常肾无升高)。75％的60岁以上的患者出现病理性的阻力参数的升高，在26个月时20名患者中的15名仍有统计学意义上的阻力参数升高。Aoki及其同事也发现老年患者的阻力参数增加的更多。45％的这种患者的阻力参数持续增加，并且这些患者也能发展为高血压。血浆肾素活动没有改变。学者们总结认为在阻力参数和血压之间存在明显正相关，而且这是潜在肾血管疾病的预兆，而年龄是导致SWL长期并发症的一个危险因素。

　　本节引用的所有文献表明肾功能是受到不利影响的，在某些患者中表现为急性反应，而主要改变是血管收缩反应，后者导致肾血流和肾小管滤过率的降低。有报道称SWL能在某些患者中导致肾功能明显的改善。但很多这样的患者表现为在治疗前存在输尿管梗阻，因此误导了这些发现。

　　危险因素可以增加SWL患者出现急性肾损害的几率。Knapp及其同事发现存在高血压能增加出现肾周血肿的风险。尤其是那些血压控制不理想的患者在进行SWL时出现血肿的几率最高。Dhar及其同事发现SWL后，患者年龄每高10岁其出现包膜下血肿的几率增加2.2倍。Newman和Saltzman(1989)也证实这些发现，提出凝血紊乱和血小板减少是出现包膜下血肿的更重要的危险因素。其他出血的危险因素有糖尿病、冠心病和肥胖，所有这些提示与血管功能障碍有关。

　　慢性肾损害:结构和功能性改变

　　尽管这方面的资料还比较少，但SWL后可以出现四种潜在的慢性肾脏改变:全身血压升高、肾功能降低、结石复发率增加和诱导磷酸氢钙结石病。所有这四种影响都与急性损伤发展成瘢痕有关。Lechevallier及其同事对12例接受压电式碎石机碎石的患者在SWL前和30天后进行了单光子发射计算机成像研究。所有SWL治疗的肾脏出现肾功能的降低;12例中有4例出现局部示踪剂摄取降低超过4％。

　　Peterson和Finlayson首次提出SWL可能与全身血压的明显改变有关，其他研究者也进行了此方面的研究。Lingeman及其同事报道在243例SWL前血压正常的患者中8.2％出现血压改变，需要降压治疗。这组患者平均随访时间为1.5年，每年高血压的发生率为5.5％。美国印地安纳州Methodist医院对近1000例患者进行研究，发现高血压可能是SWL的一个长期并发症。Eterovic及其同事获得30例SWL治疗患者和30例肾盂切开取石的患者的治疗前和结石排出后3个月的血压检测和肾血管阻力资料。他们发现肾盂切开取石的患者治疗后血压和肾血管阻力明显下降，而SWL治疗的患者没有改变，这表明SWL结果反应了解除梗阻和SWL导致的病变对血压的影响的平衡效果。Williams及其同事发现SWL治疗17~21月后有效肾血浆流量分数存在显着降低。Qrestano及其同事)发现接受超过2500次冲击波治疗的患者的患肾在SWL后30天其肌配清除率的降低、131l一邻磺马尿酸钠运送时间延长;某些患者的对侧正常肾也有类似的表现。Lingeman等发现孤立肾患者在SWL后5年存在血肌酐水平升高(Britaetal,1990)。

　　另一个关注焦点是SWL后由于残留结石其结石复发率较高(Pearleetal,1999)。Carr及其同事发现298例经SWL治疗去除结石患者出现新的结石，并与62例PNL治疗的患者进行比较。他们的资料表明SWL1年内新的结石形成率明显增加。Carr等认为SWL治疗产生的细沙样结石碎片仍存留在肾内，重力作用使得这些碎片成为肾脏系统内的新发结石病灶。

　　有研究发现，近30年来磷酸钙结石发生率明显增加。Parks的研究吸引点在于当分析所有肾结石患者SWL治疗的次数时，经过对结石数量和患病时间的校正，磷酸钙结石患者接受的SWL明显多于特发性草酸钙结石患者。此外，磷酸氢钙结石成分接受的SWL明显高于磷灰石结石。磷酸氢钙结石患者的组织病理学研究发现在肾皮质和乳头存在进展的组织改变(包括间质纤维化、肾小管萎缩、肾小球退变和髓质集合系统内大量轻磷灰石沉积)。尽管这些资料还不能说明一种病因和结果的关系，但磷酸氢钙结石和SWL多次治疗之间肯定存在某种联系。而磷灰石结石与尿液pH增高有关，动物研究发现的位于肾乳头的微血管和集合系统的SWL初始损伤可以解释为什么尿液pH失控。

　　生物效应:实验动物研究

　　急性肾损伤:结构和功能改变在SWL进人临床后，人们误以为冲击波不会产生损伤，能毫无创伤地穿过身体(ChaussyandFuchs,1986)。后来的研究发现SWL确实能影响器官的结构和功能。

　　通过宏观检查，应用临床冲击波量处理的犬和猪肾的急性改变与那些SWL患者的改变惊人的相似。这些病变在大小、部位和导致的损伤类型(主要是血管损伤)都可以事先预知。这些改变包括血尿、挫伤样病变、包膜下血肿、出血和肾脏增大。肾周脂肪是广泛出血的常见部位。包膜下出血会沿着包膜扩展或形成分离的血肿。实质内出血的部位通常呈楔形，皮质髓质结合部的出血最严重。位于肾实质或包膜下区域的血肿可以达到直径0.5cm，每个肾脏可以有10个这处的出血。应用体外冲击波处理成年猪肾，出血病变可以占据其大约2％的功能体积。较大的血肿看起来压迫邻近的组织，间质水肿很常见，而血肿的弥散特点是导致肾脏增大的原因。

　　出血部位部位的典型特征是小血管，包括薄壁静脉、小动脉、肾小球毛细血管和肾小管周的毛细血管的破裂。静脉血栓常与出血部位的小叶间和弓状静脉有关。内皮细胞的缺失、血管腔表面附着大量的多形核白细胞和激活的血小板、出现脉管炎表明这些静脉存在广泛的内皮破坏，肾单位和脉管系统的损伤总是首次出现在肾乳头，然后出现在皮质。明显出血部位邻近的肾单位表现出冲击波和与缺血有关的继发改变导致的直接损伤的证据。这些改变包括某些细胞的空泡改变、肾小管扩张、管型形成(透明管型、红细胞管型)、轻度肾小管坏死。这些现象证明微脉管系统和肾单位都对冲击波很敏感，易受破坏;但主要破坏看起来是血管破坏。

　　试验的SWL文献的不是一个空白，也就是冲击波治疗后肾功能的改变也已经有学者进行了研究。Jaeger和Constantinides(1989)报道，狗接受冲击波后1小时，其肌酐清除率明显降低，葡萄糖分泌升高。Karlsen及其同事(1990)发现，狗在SWL后2小时尿渗透压和尿流量增加，而肾血浆流量降低了大约1/3。

　　在碎石术开展的早期，人们就已经知道冲击波能导致血管收缩反应。Brendel及其同事在1987年进行的一系列研究中，应用显微视频技术发现:当冲击波直接作用在一个单纯的微血管床时，小动脉出现急性痉挛，而小静脉出现出血。血管收缩在20~30秒后达到高峰，持续4~10分钟。在血管收缩后血管逐渐扩张。这些学者也认为血管收缩在冲击波产生的压力高峰处最明显。

　　血管损伤可能会增加缺血对肾实质的破坏。Cohen及其同事(1998)以及Brown及其同事(2000)都通过研究发现临床剂量的冲击波能导致治疗侧肾脂肪的过氧化作用和自由基的形成。由于SWL能在两侧肾引起血管收缩反应，所以要在治疗侧肾脏和未治疗侧肾都要关注缺血改变的影响(Willisetal,1999)。

　　冲击波治疗后肾结构的慢性改变已进行过临床研究。Jaeger和Constantinides(1989)发现，SWL后2周后肾会出现钙盐沉积、纤维化和急性出血部位的囊性变等改变。Newman及其同事(1987)在SWL治疗后30天狗的肾中发现永久的形态学改变。这些改变包括弥漫性间质纤维化、局部钙化、肾单位丧失、扩张的静脉、透明样化和从皮质到髓质的无细胞瘫痕。Morris及其同事(1991)发现冲击波量和瘢痕的大小存在直接关系。此外，Banner及其同事(1991)通过HM3或EDAP碎石机处理猪肾，发现治疗后其肾出现血管系膜增生性肾小球病。系膜上的补体C3和免疫球蛋白G的沉积逐渐增多。有趣的是，这些改变在两侧肾均有发生，而且改变程度相似，这表明SWL导致双侧损伤或全身性因素引起的双侧类似的改变。Delius及其同事(1990)报道，除了一些大的血肿外，这些肾改变中的大多数能在几周内逆转。这些观察表明肾内急性改变可以分为可逆或不可逆。同时，SWL的临床剂量总能导致不可逆的损伤，而这些损伤最终会形成瘢痕区。

　　慢性肾损伤:结构和功能性改变仅有很少的研究试图明确SWL导致的肾功能的慢性改变。Neal及其同事(1991)对未成年和成年的恒河猴采用15kV电压1500次冲击波或18kV电压2000次冲击波处理肾。冲击波治疗后6个月未成年恒河猴有效肾血流量仍明显降低。另一个研究中，未成年兔接受1000~2000次冲击波4~8周后，其平均动脉血压明显高于对照组。

　　总结：ESWL作为尿路结石一种微创治疗方案，有其重要的地位，但不应滥用，目前指征主要有肾、输尿管内2cm以内的结石，病程较短，发病在1~2周左右的，预计碎石次数不超过3次。其中每次碎石间隔要10~14天，让冲击波对机体的损伤有一个充分恢复期。