钙在人体生理过程中有举足轻重的作用，对儿童来说钙是健康成长的重要营养素。钙与儿童常见病关系也很密切，钙缺乏病的防治研究有了很大进展。另一方面高钙对儿童亦有危害，必须加以重视。

　　钙与儿童常见病关系

　　一、钙与小儿癫痫和热厥

　　高热惊厥是一种特殊类型的癫痫综合征。

　　苏祖裴曾指出隐性维生素D缺乏、钙储备不足，常因热性病而诱发惊厥。

　　有报告用抗痫药物治疗的癫痫患儿中有15％出现佝偻病X线改变，及血钙、磷降低，碱性磷酸酶升高，骨矿含量降低等，因此长期服抗痫药者应注意适量补充钙、磷和维生素D。

　　二、钙与新生儿抽搐

　　胎儿骨骼所需钙的80％是在妊娠期最后3个月获得的，母孕期缺钙，新生儿储钙量低易发生抽搐。

　　出生后给牛奶喂养，含磷高，抑制钙的吸收。

　　新生儿降钙素分泌增多致低钙血症。

　　新生儿应监测血钙，适时补钙。

　　三、钙与手足搐溺症

　　维生素D缺乏，钙储备不足

　　显性：惊厥，手足搐溺多，喉痉挛。

　　隐性：常因热性病诱发惊厥。

　　四、钙与先天性喉喘鸣

　　母婴维生素D、钙不足，喉软骨软化，喉部狭小，气管层软弱等致鸡鸣、哮鸣、失音等。

　　五、钙与新生儿骨折

　　产伤中骨折常见的是锁骨、四肢等，尤其是早产儿骨质减少症更易发生，与胆汁淤积，维生素D缺乏，钙吸收不良，铅中毒等有关。治疗骨折包括固定、补钙、磷、D以促进骨矿化。

　　六、钙与小儿腹泻病

　　小儿腹泻病常伴有脱水酸中毒，酸中毒时结合钙降低，离子钙相对增加。纠酸后结合钙逐步恢复，离子钙相对减少，不及时补充会出现低钙血症、抽搐。PH值改变0.1个单位就会使离子化钙浓度变化10％。

　　小儿腹泻补液的原则：

　　糖盐并举

　　先浓后淡

　　先快后慢

　　有尿补钾

　　纠酸补钙

　　七、钙与乳糖不耐受者

　　肠内乳糖有微生物的作用形成酸性环境，有利钙的吸收，不耐受者忌或少乳糖饮品，则缺乏上述利钙因素。

　　此外膳食纤维过多，以及植酸等可结合钙而降低钙的吸收利用。

　　八、钙与低蛋白血症

　　细胞外液中钙虽能与骨储存钙不断自由交换，但仍处非常稳定状态。血清钙40％是与蛋白结合性的。余60％为超滤性的。80-90％的结合钙是与白蛋白相结合的。血清白蛋白降低便会导致血清中总钙的降低。血清白蛋白下降10g/L，血清总钙浓度下降10mg/L。

　　九、钙与高蛋白低脂膳食

　　摄入高蛋白膳食时增加肾的排钙量。高蛋白质膳食可致骨质疏松，过于低脂，胆盐分泌不足，延迟维生素D吸收，减少钙吸收利用。

　　十、钙与免疫

　　1、钙与镁离子参与激活补体作用

　　2、钙离子具有免疫调节功能，合理补充钙营养，有助提高免疫功能(韩秀菊)。

　　十一、钙与儿童肠痉挛

　　原发性肠痉挛类似于小腿抽筋，是一时性发作，可以引起剧痛，但时间不长，痛过之后就恢复正常，不会影响小儿的成长发育。原发性肠痉挛的病因主要是体内缺钙，而受惊刺激或其他某种刺激因素只不过是诱因。

　　在钙摄入不足的小儿血中游离钙偏低可使神经肌肉的兴奋性增高，肠壁平滑肌及交感神经易受凉、冷食、高糖食品、乳制品、寄生虫等刺激而过度兴奋，引起肠痉挛而产生腹痛。

　　防治肠痉挛应补充钙剂，每日300-500mg钙，平时饮食中多食用富含钙的食物，如牛奶、豆类、鱼类等。

　　十二、补钙防止儿童生长痛

　　生长痛的发生与缺钙有关。儿童生长速度快，骨骼的钙盐沉积量大，对钙的需要量也大，按每千克体重计算，此期儿童的钙需要量为成人的2-4倍。

　　儿童在夜间入睡后，生长激素分泌旺盛，使关节骨骺端成骨细胞活性增加，产生骨胶等基质，然后钙磷在局部沉积，使骨骼变长，骨骺端骨基质在经过一天的剧烈活动后，受压而产生轻微损伤及变形，刺激骨膜，产生疼痛，尤其在夜间入睡后感觉更明显。因此，对于有生长痛的儿童，补充钙制剂可使症状减轻或消失，在入睡前服用钙剂，或喝一杯牛奶，效果更明显。

　　洪庆成等观察18例生长痛骨X线无明显异常，BALP均升高，测值在250u左右，经口服英康利和金钙2个月后症状消失，BALP恢复正常。

　　十三、钙与近视眼

　　眼球缺钙，眼压就不能维持正常，眼压不稳可导致近视。因此在近视高发年龄段(十一、二岁到十七、八岁)适量补充钙质，对预防近视会有裨益。

　　十四、钙与少女痛经

　　据美国心理学家杰姆斯.帕伦研究的结果，吃含钙量高的饮食可减轻经前期综合征的痛经，以及经期的背痛、痉挛、尿潴留、神经质样暴躁或精神抑郁，减少少女经期痛哭的次数。故可用钙剂防治少女的痛经。

　　十五、钙与肠息肉

　　据一项研究证实钙能阻止肠息肉的增生，钙元素还可限制胆汁酸通过肠道而有预防肠癌的作用。

　　十六、钙与儿童多动症

　　儿童多动症是一种神经系统持续兴奋，不自主的传递一些运动信息的症状，常常表现注意力不集中，安静不下来，无意识的动作多，夜间不强制则难以入睡等。这种病症的诱发原因很多，真正原因尚不明了，缺钙是其诱因之一。钙的功能之一就是维护大脑神经细胞的正常联络，降低神经细胞的兴奋性，从而有镇静作用。由于儿童缺钙和脑神经细胞发育不够完善，正处于生长活动期，细胞间的联络还无定序，致使经常有些动作信息传出去，产生了多动症状，实际是大脑神经细胞过度敏感，。兴奋阈很低，轻刺激则可引起兴奋。

　　多动症的发生与钙代谢失常有关。实践证明，补钙可以维护大脑神经的正常联络，降低神经细胞的兴奋性，加速缓解多动症的症状。所以及时补充钙对于儿童多动症的防治可收到较好效果。

　　十七、钙与儿童学习困难

　　造成儿童学习困难的原因很多，这部分儿童由于大脑神经细胞之间的联系、结合系统功能发育滞后，大脑的系统功能取决于脑细胞间的联系，即突触是否发育充分，神经递质分泌和代谢是否正常，神经细胞的生长和细胞间突触的发育与钙代谢关系密切。

　　改善儿童钙营养状况可使脑神经数量倍增，分泌神经递质的能力增强，有利于儿童学习能力和成绩的提高。

　　十八、钙与小儿皮肤病

　　钙有降低毛细血管通透性减少渗出、消炎、消肿、抗过敏作用。钙可提高此类皮肤病的疗效。

　　婴儿湿疹在出生1-6个月内最多见，湿疹的病因和发病机理是较复杂的。钙参与细胞膜多种离子通道的调节作用，维持细胞膜的完整性。钙可降低毛细血管通透性，防止渗出，减少炎症及水肿。

　　因此，当机体缺钙时，遗传性过敏体质的婴儿，更容易发生过敏。临床上常用钙剂作为非特异性脱敏药物，来降低毛细血管通透性，治疗荨麻疹、过敏性皮炎等。近年有学者认为在先天性过敏体质可能由于血管低钙性痉挛使局部供血不足，而出现皮疹、皮肤粗糙，皮屑增多等，钙剂有调节植物神经功能的作用，可解除血管痉挛，改善局部供血，从而有利于湿疹的治疗。

　　十九、钙与龋齿

　　我国儿童龋齿发生率为56-70％，平均累及2.47颗牙。Keyes提出过龋齿形成三要素是牙齿、食物和细菌。韩秀菊报告，唾液钙含量与牙釉质的成熟、矿化有关，可使萌出后的牙釉质表面矿化程度增高。一旦人体内缺钙，唾液钙含量下降，这一保护作用减弱，易发生龋齿。

　　二十、钙与儿童肥胖

　　儿童肥胖症是营养过剩造成的一种营养不良性疾病。

　　钙离子是介导生脂和抗脂分解的传导因子。齐季丽等报告65例小儿肥胖症测得其红细胞胞浆显著升高，发钙显著降低，提示肥胖儿童在一定时间内存在钙缺乏。

　　当膳食中缺钙，机体通过钙营养性激素(甲旁腺素和活性维生素D)在维持血钙正常浓度的同时，导致细胞内尤其是脂肪细胞内钙积聚。细胞内钙通过在抑制脂肪分解及促进脂肪合成和双向调节脂肪细胞分化成熟，最终导致肥胖发生。

　　提高膳食钙能减少钙营养激素产生，从而降低细胞内钙，阻止肥胖发生。膳食钙达到推荐量对体重正常者和肥胖者都有助降低体重和体脂。

　　人体血钙升高后可增加降钙素的分泌，降钙素是一种激素，它可降低人的食欲，从而减少进餐量，有助于肥胖儿童节制饮食。

　　另外，钙尤其是离子钙在肠道中能与食物中的脂肪酸、胆固醇结合，结合状态的脂类物质可随粪便排出，从而减少肠道对脂肪的吸收，帮助儿童减肥。摄入充足的钙有降低低密度脂蛋白的作用，降低血胆固醇含量，有利于预防高血压和保护心脏。

　　二十一、钙与铅毒

　　环境问题已成为儿童健康的新隐患，铅中毒已成医学界众所关注的课题。

　　钙与铅同属2价金属元素，两者的代谢过程和作用的靶器官、组织也有许多共同之处。Mahaffey在20世纪初就发现钙与铅在代谢过程中的关系，并研究发现铅钙吸收有相同的途径和过程。Sobel的研究提示降低饮食中钙含量能增加铅的吸收和骨铅沉积。Lederer发现饮食中钙含量增加，大鼠股骨中的铅含量降低。

　　Ziegler在儿童中钙摄入量和铅吸收率之间呈负相关关系。沈晓明等动物实验的结果说明补钙不但能减低铅暴露，还能降低铅对发育的损害。

　　钙和铅离子享用小肠上皮上同一离子转运通道或离子转运蛋白，故而两种离子吸收存在着竞争性抑制作用。在中枢神经系统和神经元水平也存在着相互作用。

　　陈连元2001年防治铅损伤配对研究提示服用有机钙30天后，尿钙水平上升，血铅水平下降，症状减轻。洪庆成等提示合理补充钙剂可达驱铅目的，钙剂能对抗儿童铅中毒，有机钙剂更为有效。洪庆成等观察28例服用金钙2个月前后血铅水平的比较，血铅测值平均降低34.7％。

　　高钙对儿童的危害

　　钙负荷增加，促进肾对钠、钾的排泄，大大降低尿浓缩功能，出现多尿烦渴、恶心、呕吐、厌食、腹痛便秘，肠梗阻，高钙影响铁的吸收，锌利用率降低，血磷降低。钙/镁>5，导致镁缺乏。高钙碱中毒，肾功能下降，心传导阻滞，QT间期缩短，肾结石、肾衰。

　　低钙饮食可改善小儿特发性高钙尿症，该病症是原因不明的，尿钙排泄增多，主要表现肉眼或镜下血尿，其潜在危险是导致肾钙化：尿路结石、骨钙化障碍。骨脆性增加，严重影响小儿生长发育。其发病机制可能是金属对钙选择性吸收过多使血钙短暂升高致肾小球滤过钙增多或是肾小管重吸收钙缺陷致尿钙漏出增多。