1、现代医学对于功能性排便障碍病理生理认识

　　1.1 正常的排便过程

　　粪便从乙状结肠进入直肠，标志着排便过程的开始。当进入直肠壶腹的粪便达到一定容量时，就会产生明显的便意，随着进入直肠的粪便的进一步增加，逐渐引起直肠的充涨感，这种充涨感刺激位于耻骨直肠肌外括约肌及直肠壁外盆腔组织中的排便感受器，引起肛直肠抑制反射，导致内括约肌松弛，外括约肌收缩，使直肠扩张，提高直肠顺应性。这种便意传导至位于大脑颞叶的排便中枢。目前已经知道外括约肌和耻骨直肠肌由III两型纤维组成，当大脑皮层下达排便指令时，有学者指出，网状结构下行兴奋性传导通路被抑制，使脊髓前角r运动神经元的电活动受到抑制，使其支配的I型纤维的张力性电活动减少，其发出的传入冲动无法达到a运动神经元的放电阈值，因此无法激发后者所支配的II型肌纤维的一次位相性收缩或反射活动。在静息状态下I型纤维仍然保持着一定的低频静息张力，故此时肛管内的压力下降.同时直肠和远端结肠反射性收缩使肠管缩短，肠腔内压增高，加之便意的刺激可引起反射性腹压上升，这都成为排便的动力，当直肠内的压力大于肛管内压力时，即开始排出粪便。可见排便活动与功能正常的括约肌群，完好的直肠顺应性，敏感的排便感受器，正常的肛直肠抑制反射，正常的神经反射传导通路，中枢的协调控制能力等关系密切，国内的研究已有报道.

　　1.2 现代医学对功能性排便障碍病理机制的认识

　　根据罗马Ⅲ诊断标准将功能性排便障碍分为排便不协调和排便推进力不足2个亚型，前者指在排便期间盆底肌不协调收缩或肛门括约肌静息压<20％松弛。后者为功能性便秘患者反复尝试排便时直肠推进力不足，伴随有或无盆底肌不协调收缩或基础静息状态下肛门括约肌压力松弛小于20％ 。

　　1.2.1 推动力不足型便秘的病理机制为：

　　张东铭指出大量便秘的患者由于长期的排便困难，过度用力，慢性腹压增高，超过肛提肌负荷的生理极限，可导致肛提肌张力下降，萎缩下陷，排便时盆底下降超过正常范围以下。支配盆底肌的神经短而细小，较固定，因而盆底下降时，神经必将受到牵拉。快速拉长可能引起神经传导性逐渐丧失，若失去传导性后的神经仍被拉长20-30分钟，神经的兴奋性和传导性均将不能恢复，其支配的盆底横纹肌逐渐衰弱，收缩力降低，表现为肛管收缩压降低。松弛的盆底肌易发生盆底器官膨出加重盆底神经的牵拉损伤。

　　研究资料显示,便秘患者的结直肠壁有肌纤维变性，肌肉萎缩，肠壁肌间神经丛变性、变形、数量减少，盆腔副交感神经可发生神经轴突空泡变性、肌层神经元的缺失及非特异性的神经丛的退化等病理改变。这与患者产生直肠感觉阈值异常，甚至直肠推进力不足有关。

　　本病多见于老年妇女，但其中一部分可追溯到育龄期。随着年龄的增高，体内雌激素水平明显下降，于皮肤可表现为弹性下降，于腹壁可显示横纹肌纤维变细、张力下降。由此有推理认为随着雌激素水平的下降盆腔的横纹肌、韧带及纤维组织弹性及张力下降，且不易恢复。

　　排便动力不足的核心机制应为盆底下降、会阴支持结构松弛、支配盆底的运动及感觉神经功能障碍、盆腔内的肌纤维韧带张力水平下降。

　　1.2.2 排便不协调的病理机制：

　　然而反常收缩机理也尚未完全阐明。应与慢性便秘患者排便中枢控制能力不协调有关，患者长期排便困难，精神压力过大，产生焦虑抑郁烦躁等感情障碍，李学峰等[对23例出口梗阻型便秘患者和11例健康对照组行肛肠动力学检查，并以汉密尔顿抑郁量表进行心理因素测评，结果发现精神心理障碍程度与模拟排便时肛门括约肌肌电图((EMG)电压(反映肛门括约肌舒缩协调性)、肛管静息压呈正相关。患者的大脑皮层兴奋性升高，网状结构的兴奋性神经传导冲动升高，持续兴奋位于低位排便中枢脊髓前角的r运动神经元，使其支配的1型纤维处于高静息电位，出现了高于平时静息张力水平的肛管压力，如此时1型纤维产生的电活动激活了a运动神经元使其支配的2型纤维产生一次位相收缩，形成反常收缩的矛盾运动。有研究认为这种异常的超负荷收缩会导致括约肌耻骨直肠肌因缺血缺氧及神经递质乙酰胆碱等的异常释放从而出现肌肉痉挛，加大肛管处的压力。

　　目前我们已经认识到在排便过程中肛门和直肠压力变化有4种类型：正常类型表现为直肠内压力增加，伴随肛门括约肌松弛;Ⅰ型表现为充足的推动力(直肠内压≥45mmHg)和增高的肛管压力;Ⅱ型为不充足推动力(直肠内压<45mmHg)和肛门括约肌松弛不全或收缩;Ⅲ型为直肠内压增加(≥45mmHg)，伴随肛门括约肌不松弛或松弛不全(<20％)。通常我们以小于45mmHg为标准[，Ⅰ型Ⅲ型定义为排便不协调，把Ⅱ型定义为排便推动力不充足。

　　1.3 现代医学对此病的治疗

　　目前便秘治疗的西药以泻剂和促胃肠动力药为主，促胃肠动力药以西沙比利莫沙必利为代表，有研究显示西沙必利不仅使结肠动力增强，而且使肛门直肠的不协调收缩趋于协调，故而使便秘改善，泻剂以硫酸镁，硫酸钠，果导为主，长期服用会产生药物依赖甚至成瘾，容易引起结肠黑变病对于手术治疗，远期效果大都不尽理想，因为此病病因多端，病情复杂，，目前并没有理想的术式，且存在着创伤较大，愈合较慢，术后并发症多，如发生尿潴留、切口感染、直肠阴道瘘等缺点。故选择手术应当慎重。

　　2、祖国医学对便秘的认识

　　现代中医学将其分为实秘虚秘两类实秘包括热秘、寒秘、气滞秘，虚秘包括气虚、血虚、阴虚、阳虚等基本证型。

　　2.1 功能性排便障碍患者的中医症候认识

　　2.1.1 推动力不足型

　　此型便秘应属祖国医学虚秘的范畴，多见于气虚，平素脾胃受损或久病体弱或产后体虚，损伤阳气，直肠无力推动粪便难以排出。正如《景岳全书・秘结》所云:“凡下焦阳虚，则阳气不行，阳气不行，则不能传送，而阴凝于下，此阳虚而阴结也。”症见大便并不干硬，虽有便意，但排便困难，用力努挣则汗出短气，便后乏力，神疲，肢倦懒言，舌淡苔白，脉弱。治疗上主张从虚论治，以补中益气，升提固摄，润肠通便为治则，方以补中益气汤为主，《谢映庐医案・闭门》中云:“治大便不通…有流行肺气之法，气虚多汗，则用补中益气之法”，黄芪白术等补气药使气旺而推动有力，也能使肠蠕动增强。黄芪当归党参枳壳对提高横纹肌或平滑肌及括约肌张力有较好治疗效果。

　　2.2.2 排便不协调型

　　此型发病大多由湿热所致，因过食辛辣厚味，损伤脾胃，脾失健运，水湿内生，湿蕴而化热，湿热阻滞大肠，气机闭塞，腑气不通，大肠传导失职，排便障碍。可伴有淤血阻滞为患
。症见进行性加重的排便困难，大便干结，可伴会阴部坠胀，口干口臭，舌苔黄燥，脉滑实等症状。对于此型便秘治疗上以清利湿热，理气活血为治则，选用三仁汤加减治疗。三仁汤出自吴塘《温病条辨》。方中以杏仁辛开苦降，善开上焦，宣利上焦肺气，盖肺主一身之气，气化则湿亦化，白寇仁芳香化湿，行气宽中，畅中焦之脾气，配以半夏、厚朴苦温行气化湿，宣畅中焦。薏苡仁甘淡利湿清热而健脾，可以疏导下焦，使湿热从小便而去。现代实验研究证明薏苡仁含有薏苡仁油，后者具有阻止或降低横纹肌痉挛收缩的作用，从而解除盆底肌及括约肌的痉挛状态，利于粪便排出，同时薏苡仁也有调整肠管运动的作用。全方宣上畅中渗下，使气机得畅，湿热得除，大便得通。

　　3、祖国医学对本病的治疗3.1中药治疗

　　中药治疗以通下为主，但重在辨证论治，补气使大肠传导有力，养阴润燥使糟粕排出通畅，正如朱丹溪所云“补气来有力行舟，补阴来增水行舟”，中药治疗便秘的进展：唐清珠运用补中益气汤治疗盆底松弛综合征型便秘35例，总有效率94.3％。孙广全，徐红等采用补脾益气滋肾法，治疗老年性便秘86例，基本方药:黄芪，太子参，白术，当归、白芍、肉苁蓉、生首乌、枸杞、麻子仁。总有效率为100％。樊冬梅，欧志穗等调肠健脾法以行气通降为要，兼以健脾以助肠胃气化功能。自拟调肠健脾法方(党参、槟榔各15g，枳实、乌药各12g，白术30g，虎杖20g，木香(后下)l0g，黄连5g)治疗慢性功能性便秘气秘证35例，结果显示临床痊愈6例(17. 1 ％)，显效17例(48. 6 ％)有效9例(25. 7 ％)，无效3例(8. 6％)。瞿立武益气养血法从虚论治老年便秘，采用益气养血、润肠通便法，自拟参归润通汤口服(党参、白术、枳实、当归、何首乌、肉苁蓉、生地黄、玄参各15g，桃仁、麻仁、杏仁各l0g，甘草5g)随证加减，治疗老年功能性便秘60例，治疗结果示痊愈16例，显效29例，有效10例，无效5例，总有效率为91. 7 ％邱新平，刘远成治疗慢传输型便秘应用益气润肠法结合中医辨证加减化裁，药用:生黄芪，白术，党参，杏仁，桃仁，瓜萎仁，粉甘草，对照组采用聚乙二醇4000治疗。观察其近、远期疗效。结果表明治疗组治疗便秘近期疗效优于对照组(P< 0. 05)，且远期复发率低，与对照组比较更有显著性差异(P<0. 05)。刘明月采用补气宣肺法主张功能性便秘以补气生血、宣肺通便为主，并自拟黄芪汤(黄芪、火麻仁、陈皮、白蜜)为主方加党参、白术、麻黄、生石膏、杏仁、生地、当归、桃仁、麦冬、甘草，治疗98例，治愈67例，显效28例，有效3例，无效0例。