卫生部2010年7月26日公布食品安全国家标准《食用盐碘含量(征求意见稿)》，拟降低我国食盐碘含量的上限值，同时全国也将不再统一碘盐浓度。多年来，我国已对食盐碘含量进行过三次调整，这次将是第四次调整。第一次调整是1996年。1995年全国碘营养监测发现，由于对食盐中碘含量没有规定上限值，导致部分地区的盐碘含量过高，有的高达100毫克/公斤。

　　为此，1996年就规定碘含量的上限值不得超过60毫克/公斤。 第二次调整在1997年。1997年全国碘营养监测结果显示：儿童尿碘水平为330微克/升，提示儿童尿碘水平大幅升高，这是由于向重点人群滥补碘(乱用加碘保健品和碘油丸)所致。卫生部及时要求碘盐覆盖率已经大幅度提高的多数地区，停止碘油丸的投服，同时提出“科学补碘”的原则和口号。

　　第三次调整在1999年。当年的全国碘营养监测结果发现，儿童尿碘水平为306微克/升，处于偏高水平。我国专家经讨论和论证，在世界首次提出把尿碘水平降至300微克/升以下是可接受的碘营养水平，这样既能向人群提供足够的碘，又把副作用的危险性降至最低水平。

　　2000年我国将生产环节的碘含量出厂不低于40毫克/千克下调为平均35毫克/千克。 甲状腺内的碘不但参与甲状腺激素的合成和释放，还可以调节甲状腺激素的合成和释放。众所周知，碘的缺乏或过度摄入和甲状腺疾病有密切关联。这里对碘与甲状腺疾病做一个浅显的了解。

　　最早对缺碘的认识是从地方性甲状腺肿开始，即俗称的“大脖子病”，至今依然记得儿时一首歌谣对这种情况的形象描述：“喝了XX(地名)的水， 粗了脖子短了腿”。以后在80年代发现缺碘对人们的影响更主要是在对智力与生长的影响。在碘不足地区青少年的智商、身高、体重等指标低于非碘不足区，因此将“碘缺乏病”代替了“碘致地方性甲状腺肿”这一概念。碘缺乏病包括因碘摄入不足而引起机体智力发育受损、甲状腺肿、生长发育障碍或先天性聋哑或先天性痴呆等疾病。

　　碘轻度缺乏可以引起甲状腺肿大, 如果碘缺乏严重, 或者肿大的甲状腺功能不能代偿到正常, 就会出现甲状腺功能低减(甲减)。先天性未经治疗的甲减会严重影响胎儿的生长与发育，表现严重的先天性智力和/或听力障碍，称为克汀病。 碘缺乏病虽然可以影响各个年龄组，但影响严重的主要为胎儿、新生儿和婴儿。因为这些正是发育迅速的时期。碘缺乏病对胎儿的影响是增加死胎、流产与先天性畸形，补碘可以减少这些并发症。

　　同样，过多的碘的摄入也与甲状腺的疾病有密切的关联。首例碘致甲状腺肿是在1938年最早发现于日本的北海道地区。以后在我国渤海湾地区也有报导,最常见于渔民和他们的家属中，当停止摄碘1-2周后，少数病人甲状腺肿明显消退。高碘致甲状腺肿几乎都是弥漫性甲状腺肿，呈轻度至中度肿大，质地较坚硬。

　　我们都知道低碘可以导致甲减，很多人不会了解到高碘同样可以导致甲减，只是程度更严重, 或同时合并其它甲状腺功能紊乱, 如合并慢性淋巴细胞性甲状腺炎，肿大的甲状腺功能不能代偿至正常, 以至发生了功能低减。美国近年来慢性甲状腺炎合并甲减或甲状腺肿的发生率在增加，有美国学者认为是由于食物和药物中碘量的增加所致。

　　但并非所有的患者都会引起高碘致甲减，这可能是本身有潜在的碘有机化的障碍。高碘致甲减的临床特征是多种多样的，甲状腺肿最常见，多数为中度至重度甲状腺弥漫性肿大，常常既往有慢性甲状腺炎、弥漫性甲状腺肿病的病史。

　　碘与甲状腺自身免疫病之间有密切的关系，富碘地区甲状腺自身免疫病高于碘缺乏地区;美国近年来慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本氏病)的发病率逐年增高, 人们普遍认为可能是由于食物添加剂中摄入碘量增高所致。有一定比例桥本氏病的患者伴发有甲状腺癌病灶的存在，因此部分学者认为是甲状腺癌的一种癌前病变。目前碘诱发甲状腺炎的机制还不确定。

　　有报道地方性甲状腺肿地区的甲状腺癌的发生率要高于其他地区，富碘饮食可以促使甲状腺癌的发生，但不少学者对碘与甲状腺癌关系持反对态度。多数学者认为碘和甲状腺癌的类型有关，甲状腺滤泡癌在碘缺乏地区常见,而甲状腺乳头状癌在富碘区多见，而国内学者近年对甲状腺癌的流行病学调查也显示近些年甲状腺滤泡型癌呈下降趋势，甲状腺乳头癌呈明显上升趋势。

　　随着医学科学的不断进步，国家对食用盐碘含量的标准的调整，体现了我们的政府对广大人民群众健康的积极关注。同样我们每一个人在日常生活中也要从细微做起，一方面要合理安排饮食，保证摄入足够的碘，以预防碘缺乏病的发生。另一方面更要注意掌握好补碘的量，也就是实际工作中医生建议的低碘低钠饮食，不可盲目过多的补碘，以防止引发高碘所导致的各种疾患。