动静脉内瘘是目前国内外血液透析患者首选的血管通路，其是为血液透析患者提供足够的血流量、顺利进行透析的必备条件，是血液透析患者的“生命线”。对内瘘的呵护其实是对血透患者生命的珍惜，而动静脉内瘘狭窄已成为导致血栓形成和闭塞的一个主要原因；因此K/DOQI建议对动静脉内瘘要进行日常监测和维护，早期发现并干预动静脉内瘘狭窄，以延长其使用寿命。

　　一、动静脉内瘘非血栓性狭窄的定义及分型

　　目前动静脉内瘘狭窄没有确切的定义，如果狭窄血管直径＞相邻瘘管直径的50％即认为具有解剖学狭窄，而在临床上动静脉内瘘狭窄具有血流动力学变化，如透析血流量减少，静脉压增高，通路再循环增加及体格检查异常等。动静脉内瘘狭窄分为三种类型，Ⅰ型狭窄为吻合口狭窄，狭窄位于吻合口或紧靠吻合口处；Ⅱ型狭窄为穿刺处狭窄，其包括以下两种情况，一是较短的穿刺处狭窄或两穿刺点之间的静脉狭窄，二是多处或较长的穿刺处狭窄；Ⅲ型狭窄为血管汇合处狭窄，狭窄主要指上臂内瘘血管汇合处狭窄，多见于肱动脉头静脉内瘘，狭窄位于头静脉与腋静脉汇合处狭窄。

　　二、动静脉内瘘非血栓性狭窄的原因

　　动静脉内瘘非血栓性狭窄形成的原因主要有以下几个方面

　　1、内膜增生

　　α-平滑肌肌动蛋白表达增加，平滑肌细胞、肌成纤维细胞增生；胞外基质成分增多；内膜及外膜新生血管形成；炎性细胞、细胞调节蛋白及细胞因子参与等，是导致内膜增生的主要机制。内皮损伤则是导致内膜增生的始动因素，导致内皮损伤的因素主要有：（1）内瘘成形术时的手术创伤；（2）内瘘血流动力学变化：内瘘成形术后可引起吻合口及内瘘动静脉管壁剪切力的变化。（3）透析穿刺：Ju-Feng等应用超声技术观察穿刺对内瘘的影响，发现穿刺可引起动静脉内瘘血管扩张、内膜增厚。（4）血管成形术治疗造成内皮损伤：血管成形术虽然是一种治疗方法，但治疗过程中可引起内皮及平滑肌细胞严重损伤，加剧再狭窄的发生。Chang等研究证实经血管成形术治疗的内瘘狭窄，与初次狭窄的内瘘相比，细胞增生程度明显增加。（5）尿毒症毒素造成血管内皮功能障碍：尿毒症患者长期处于微炎症状态，炎症和氧化应激可造成血管内皮损伤，促进血管平滑肌细胞迁移，参与内膜增生过程。

　　2、穿刺不当

　　同一部位或局限于一小段静脉反复穿刺造成静脉壁损伤和内膜增厚，另外穿刺不当可以造成血肿，血肿机化压迫造成内瘘狭窄，血栓形成。

　　3、压迫不当

　　透析后压迫止血不当或包扎过紧，导致血流动力学改变，血管壁出现节段性扩张与狭窄。

　　4、药物刺激及感染

　　在动静脉内瘘侧静脉进行药物注射或输液等引起浅表血栓性静脉炎，导致血管内膜增生，管腔变窄，血流缓慢和血栓形成。

　　5、其他

　　移植血管由于机化的层状凝块蓄积，或反复穿刺导致纤维组织向内生长覆盖人造血管内壁引起狭窄。

　　三、动静脉内瘘非血栓性狭窄的诊断

　　对于出现动静脉内瘘狭窄血管内径＞相邻瘘管直径的50％，伴有透析时静脉压升高；血管通路血流量减低；血管通路再循环率增加；动静脉内瘘侧肢体肿胀；无法解释的透析效率减低时即可以诊断动静脉内瘘狭窄。

　　四、动静脉内瘘非血栓性狭窄的治疗

　　动静脉内瘘非血栓性狭窄的治疗包括介入治疗和外科手术治疗。

　　1、PTA治疗具有创伤小、安全性高、减少血管损害、并发症相对较少、较高的即时开通率及最大限度保留可利用的血管长度等优点，其治疗指征是动脉入口或静脉流出道狭窄超过50％，伴有临床或生理学异常的，应当进行PTA或手术治疗，这些异常包括：血流量下降、静态静脉压升高、影响透析充分性的通路再循环或有异常的体检发现。PTA时如果狭窄远离内瘘吻合口时使用顺行穿刺入路，而狭窄靠近内瘘吻合口时使用逆行穿刺入路；球囊的直径应等于邻近正常血管或移植血管的直径，或大1mm，除非血管特别小，否则对于透析内瘘一般使用直径6-8mm的球囊。大多数狭窄可使用10-12标准大气压（atm）的压力。对于坚韧的内瘘狭窄，可使用额定爆裂压为20标准大气压（atm）的高压球囊，如额定爆裂压为20atm的Boston Scientific Blue Max球囊或30atm的Bard Conquest球囊。另外也可选用切割球囊。PTA治疗后其残余狭窄应＜30％，说明狭窄的临床/生理参数恢复到可接受的范围。

　　2、对于经血管成形术失败，没有合适的其他部位可以建立动静脉内瘘或外科难以处理或有外科禁忌证时，可考虑放置支架。

　　3、外科手术是动静脉内瘘狭窄治疗最彻底的方法，可以最大限度地降低狭窄再发率，其手术方法在狭窄发生部位以上近心端行动静脉端端、端侧或侧侧吻合，吻合口直径为5-8mm；对于整个前臂血管狭窄或栓塞的患者，建立高位内瘘；也可以行血管移植、搭桥等。