“巨心症”并非医学专业名词，而是我们对巨大心脏这一表现的描述。巨大心脏的产生可继发于心肺脏器的多种病变，而心脏瓣膜病因为对循环影响较大，病程较长，更容易导致“巨心症”，此时病人多数会出现心力衰竭。那么心脏扩大是怎样发生的呢？首先我们需要了解心脏是如何代偿的。心肌肥大。心肌肥大主要是心肌细胞体积增大的结果。心肌细胞一般不发生增生。单位重量肥大心肌的收缩心脏瓣膜病会使心脏负荷加重，体内出现一系列的代偿活动，通过这些代偿活动可使心血管系统的功能维持于相对正常状态，病人并无明显不适，此为代偿状态，主要是心脏功能代谢的代偿（如心肌收缩力加强和心率加快）和形态结构的代偿（心肌肥大）。正常人在运动或劳动时，才动员心血管系统的代偿活动。而心脏瓣膜病患者则在基础情况下就需要动员这种代偿活动。
　　在心脏负荷过重或心肌受损的初期，首先出现的主要是机能和代谢的代偿，但与此同时也开始出现另一种代偿形式，即心肌形态结构的代偿，表现为性是降低的，但由于整个心脏的重量增加，所以心脏总的收缩力加强，因此肥大心脏可以在相当长时间内处于功能稳定状态，使每搏和每分输出量维持在适应机体需要的水平，使病人在相当长时间内不致发生心力衰竭。所以心肌肥大是心血管系统疾病时起重要作用的一种代偿形式。
　　病理学家早就观察到，心肌肥大的两种形式：向心性肥大和远心性肥大（心脏扩大）。机制如下：当心室受到过度的压力负荷时，收缩期室壁压力的增高可引起心肌纤维中肌节的并联性增生，使心肌纤维变粗（在心脏总重量超过一定的监界值时，心肌纤维的数量也可增多），室壁厚度增加，形成向心性肥大。这样，增厚了的心室壁可使收缩期室壁张力保持正常，使心输出量不致降低。当心室受到过度的容量负荷时，舒张期室壁张力的增加可引起心肌纤维中肌节的串联性增生，心肌纤维长度加大，心室腔因而扩大，即发生远心性肥大，“巨心症”由此产生。当心脏瓣膜病呈慢性经过时，心肌肥大出现在心力衰竭之前。在相当长的时间内，如数年甚至数十年内，心肌肥大可以代偿心脏的过度负荷或心肌损害，使心功能处于代偿阶段。若瓣膜病变病因继续作用，上述各种休偿仍不足以克服心功能障碍，则心输出量将显著减少而出现心力衰竭的临床症状，此时心脏已从代偿状态发展到失代偿状态，心脏会继续扩大，这样的“巨心症”需尽快手术解除瓣膜病变。