1968年Gell 和Coombs两人根据免疫损伤机制的不同将变态反应分为四种类型

　　I型(IgE介导型)：由吸附在肥大细胞/嗜碱粒细胞表面的IgE抗体和相应抗原结合引起细胞释放组胺、白三烯等生物活性介质引起平滑肌收缩、腺体分泌增加、小血管及毛细血管扩张、通透性增加、嗜酸性粒细胞增多、浸润，反应过程一般不破坏组织细胞。主要病变部位是皮肤、呼吸道、消化道和心血管系统。因此临床上常表现为荨麻疹(皮肤)、哮喘、过敏性鼻炎(呼吸道)、恶心呕吐、腹痛腹泻(消化道)及过敏性休克。

　　II型(抗体介导的细胞毒型)：靶细胞表面抗原或半抗原与靶细胞结合形成完全抗原刺激机体产生抗体(IgG/IgM/IgA)，再遇相同靶细胞抗原或吸附于细胞膜上的半抗原，激活补体使细胞溶解。最常累及的是红细胞如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血病;其次为粒细胞/血小板，如氨基比林引起的粒细胞减少症，司导眠引起的血小板减少性紫癜等。

　　III型(免疫复合物型)：非细胞性抗原在血循环中和抗体(IgG/IgM)形成可溶性免疫复合物，沉积在血管壁或基底膜引起补体活化，吸引中性粒细胞聚集并释放溶酶体，造成复合物沉积部位的血管炎症和组织损伤。病变以水肿、细胞浸润、出血坏死为主。急性肾小球肾炎、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎的发病机制即属此类。

　　IV型(细胞反应型或迟发型)：此型不同于前三型，与抗体无关。它是致敏淋巴细胞(TD)与相应抗原结合后释放各种淋巴因子(转移因子、巨噬细胞移动抑制因子等)，细胞毒T细胞(TC)也可直接杀伤靶细胞，造成以单个核细胞浸润以及细胞变性坏死为特征的变态反应性炎症。这型反应发生迟缓，一般在再次接触抗原12~24小时后才出现反应，48~72小时反应达高峰，如接触性皮炎多属此型。