慢性阻塞性肺病(COPD)是一种以气流受限为特征的疾病，通常呈进行性发展，不完全可逆，多与肺部对有害颗粒物或有害气体的异常炎症反应有关。老年人随着年龄的增长, 与呼吸有关的很多解剖结构也发生了变化，包括胸廓、肺容量、支气管及肺和血管壁均发生了改变进而影响了呼吸功能。因此，老年人更易患COPD 或者患COPD 后临床表现更加严重。近年来国内外对COPD 的研究及临床诊治日益重视。2001 年世界卫生组织制定了关于COPD 的全球防治创议（GOLD），明确提出治疗的目标是：防止病情进展，缓解症状，提高运动耐量，改善健康状况，防治合并症，防治急性发作，以及降低病死率。至今，所有治疗COPD 的方法都不能阻止肺功能的持续降低。因此，药物治疗的重点在于改善症状和减少并发症。除大力倡导戒烟、避免职业和环境污染及宣传教育外，治疗方面有以下进展：呼吸肌锻炼是COPD 缓解期康复治疗的有效手段

　　一、COPD 发病机制及病理和生理特征

　　COPD 是以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有巨噬细胞、T 淋巴细胞(尤其是CD8+)和中性粒细胞的增多。激活的炎性细胞释放多种介质，包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素(IL)-8、肿瘤坏死因子(TNF)α和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡及氧化作用也在COPD 发病中起重要作用。吸人有毒颗粒或气体可导致肺部炎症。吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏。

　　COPD 特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。中央气道，气管、支气管及内径>2-4mm 的细支气管，炎性细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞数量增多与黏液过度分泌有关。外周气道中，内径