GIOP的病因和发病机制总结为：
　　1、直接损害成骨细胞、骨细胞和破骨细胞功能，骨形成减少，骨吸收增多；但与一般骨质疏松症不同的是GIOP以骨形成缺陷为主。
　　2、骨重建功能减退，骨微损伤后修复能力下降，骨脆性增加，易发生骨折和骨坏死。
　　3、甲状旁腺素（PTH）分泌过多，引起继发性甲旁亢。
　　4、糖皮质激素直接或通过间接途径拮抗性腺功能，抑制性腺激素、生长激素（GH）和胰岛素样生长因子（IGF-1）的骨形成作用。
　　5、糖皮质激素引起肌肉萎缩和肌无力，骨骼的应力负荷降低。
　　6、肠吸收和肾小管重吸收钙减少，负钙平衡促进继发性甲旁亢的进一步发展。
　　预防GIOP可从以下方面着手：
　　1、严格掌握糖皮质激素的使用适应证，避免滥用。
　　2、选择合适的剂量、用法和疗程，一旦病情控制，即应减量或停用。
　　3、预防性使用抗骨质疏松的药物，而不是等出现严重的GIOP临床表现再行治疗。
　　GIOP的治疗
　　1、一般性治疗和基础药物治疗
　　一般性治疗包括补充适量的营养，富含蛋白质、维生素D和钙盐。改善生活方式，禁烟，减少饮酒量，适当的负重体育运动，防止肌肉萎缩。
　　基础药物治疗包括钙剂（如碳酸钙 0.6g
　　qd/bid）和维生素D（维生素D3  800～1000IU/d，或阿法迪三或钙三醇0.25～0.5μg/d），对于长期应用相当于强的松15mg/d以下剂量的糖皮质激素患者可以保持骨量。治疗过程中需监测血钙、尿钙水平，调整剂量。
　　钙、维生素D的剂量一般依尿钙水平而定：①尿钙120~300mg/24h：每日补钙500~1000mg，补维生素D 400~800U；②尿钙<120mg/24h：每日补钙1000~1500mg，补维生素D 800~1200U，但需注意补充维生素D>800U/d时，可能引起高钙血症和高钙尿症，必须定期检查血钙和尿钙，如尿钙>300mg/24h，应立即停用钙、维生素D，并加服双氢克尿噻25mg/d减少尿钙排泄，待尿钙恢复至120~300mg/24h后，再每日补钙500~1000mg，补维生素D 400~800U；③尿钙>300mg/24h：不额外补钙，加服双氢克尿噻25mg/d，当尿钙调整至120~300mg/24h后，再每日补钙500~1000mg，补维生素D 400~800U。
　　2、骨吸收抑制剂
　　（1）二膦酸盐为防治GIOP的首选药物，可抑制骨吸收，降低骨的代谢转换率，促进破骨细胞凋亡。由于在应用糖皮质激素的极早期即有破骨细胞增多、功能增强所致的骨量丢失，所以早期使用二膦酸盐有可能逆转这些病变。
　　阿仑膦酸钠（进口药商品名为福善美，国产药商品名为固邦、天可。）5～10mg/d，疗程3年。上消化道反应是阿仑膦酸钠最常见的停药原因，严重胃肠道不良反应多见于年老体弱、服药后平卧及以往有溃疡病、食管狭窄、食管裂孔疝和胃返流等病人。食物和钙均影响二膦酸盐吸收，主张清晨空腹顿服，且不与钙剂同服，每日早餐前至少30分钟空腹用200ml温开水送服，服药后采取坐位或立位，以减少药物与上消化道接触的时间，避免对食管粘膜的刺激。轻、中度肾功能异常患者慎用。
　　（2）降钙素 降钙素通过对破骨细胞的直接作用，具有抑制骨吸收的作用。目前临床上常用的是鲑鱼降钙素，有研究表明，最初数周的糖皮质激素治疗期间，降钙素对早期阶段预防骨质丢失有效，而无增加骨量的作用。降钙素的另一作用是中枢性止痛作用，对急性椎骨骨折及骨质疏松性骨痛有治疗作用。降钙素的推荐剂量为鼻吸入法20μg（120IU）/d，皮下或肌肉注射50
　　IU/d或隔日100 IU使用，此外尚需补充钙剂及维生素D，通常推荐与钙剂联合治疗，约15％皮下注射的患者出现恶心、呕吐、面色潮红及局部炎症不良反应。
　　3、骨形成促进剂
　　他汀类药物 除上述传统治疗糖皮质激素性骨质疏松的方法外，近年的研究表明3-羟基-3-甲基戊二辅酶A还原酶抑制剂(statins)除具有降低血清胆固醇的作用外，动物实验表明对骨骼有保护作用，Mundy等研究表明，statins具有明显增加小鼠骨质形成和小梁骨量的作用。除动物研究外，研究表明statins可以减轻糖皮质激素性骨坏死的严重性。它可以降低骨折危险性及增加骨密度，刺激骨形成，使骨细胞中骨形态蛋白-2表达增加。2002年Pasco等使用statins对1 375例患者的十字交叉研究结果表明，在使用糖皮质激素患者中，使用者与未用者之间，骨折的危险性及股骨颈及脊柱骨密度增加差异有统计学意义，但对全身骨骼骨密度的增加无统计学意义；从而为糖皮质激素性骨病的治疗提供了新的方法。
　　总之，短期或小剂量应用糖皮质激素应及时给予钙剂和维生素D制剂，要定期检测骨密度的水平，必要时加用抗骨质疏松的药物如二膦酸盐。