十二指肠溃疡由于多种因素引起的十二指肠黏膜层和肌层的缺损。在临床表现和药物等方面虽与胃溃疡相似，但在发病情况，年龄、性别、发病机制等方面却有明显不同。指仅见于胃肠道与胃液接触部位的慢性溃疡，又称溃疡病，中医称“胃痛”、“心痛”、“胃脘痛”范畴。

　　病因

　　遗传基因

　　遗传因素对本病的易感性起到较重要的作用，其主要依据是：①患者家族的高发病率;②遗传基因标致(血型及血型分泌物质，HLA抗原，高胃蛋白酶原)的相关性，十二指肠溃疡患者的同胞中十二指肠溃疡发病率比一般人群高2.6倍;更值得注意的是十二指肠溃疡在单合子双胎同胞发病的一致性为50％，在双合子双胎同胞发病的一致性也增高。

　　胃酸分泌过多

　　十二指肠溃疡发病机制并不是单一明确的过程，而是复合，相互作用的因素形成;由于损害因素和防御间的平衡失常造成的。

　　十二指肠黏膜防御机制减弱

　　十二指肠通过特异性pH敏感的受体，酸化反应，反馈性延缓胃的排空，保持十二指肠内pH接近中性，且十二指肠黏膜能吸收腔内氢离子和不受胆盐的损伤，十二指肠溃疡患者中，这种反馈延缓胃排空和抑制胃酸的作用减弱，而胃排空加速，使十二指肠球部腔内酸负荷量加大，造成黏膜损害可形成溃疡。

　　前列腺素E不仅有抑制胃酸的作用，更重要有直接保护黏膜的作用和促进溃疡愈合，十二指肠溃疡患者的十二指肠黏膜前列腺素E的含量较正常对照组明显降低，降低了十二指肠黏膜的保护作用。

　　幽门螺杆菌感染

　　幽门螺杆菌感染和消化性溃疡的发病密切相关，根除Hp治疗能显著降低溃疡的复发率，Hp感染是胃窦炎的主要病因，是引起消化性溃疡的重要因素，Hp是一种微需氧革兰阴性杆菌，呈螺旋形，人的胃黏膜上皮细胞是它的自然定植部位，Hp能在酸性胃液中存活是由于它具有高活性的尿素酶，分解尿素产生氨，在菌体周围形成保护层，检测黏膜组织中Hp的最可靠方法是联合细菌培养和组织学染色检查，更简便快速的检测Hp方法是内镜活检组织尿素酶试验，其敏感度为88％～93％，特异性为99％～100％。

　　Hp是人类常见的细菌感染，它的流行与年龄，种族，经济和卫生情况相关，Hp可经人与人之间的口-粪或口-口途径传播，实际上所有十二指肠溃疡患者均有Hp感染，急性十二指肠溃疡和Hp感染患者比无感染的溃疡患者进餐后反应性分泌更多的酸和释放更多的胃泌素。

　　胃酸分泌增多时，十二指肠球部被过度酸化，使十二指肠球部内出现胃上皮化生灶，为Hp从胃窦黏膜移植十二指肠球部创造条件，Hp在球部生存繁殖而发生急性十二指肠炎，在其他致溃疡因素的诱导下发生溃疡，但这一十二指肠溃疡发生机制，仍待进一步证实。

　　虽然以上各因素和十二指肠溃疡有关，酸仍是最重要的，内科和手术治疗降低胃酸分泌，结果使溃疡愈合，过多酸分泌的情况造成溃疡形成，动物实验慢性组胺的刺激产生酸过多可形成和人类相同的十二指肠溃疡。

　　临床表现

　　十二指肠溃疡的主要临床表现为上腹部疼痛，可为钝痛、灼痛、胀痛或剧痛，也可表现为仅在饥饿时隐痛不适。典型者表现为轻度或中度剑突下持续性疼痛，可被制酸剂或进食缓解。临床上约有2/3的疼痛呈节律性：早餐后1～3小时开始出现上腹痛，如不服药或进食则要持续至午餐后才缓解。食后2～4小时又痛，也须进餐来缓解。约半数患者有午夜痛，病人常可痛醒。节律性疼痛大多持续几周，随着缓解数月，可反复发生。