交感风暴与电风暴、室速风暴、ICD风暴同义，其发生的根本原因是交感神经的极度兴奋。24小时内自发2次或2次以上的快速室速或室颤，需要紧急治疗的临床症候群，被称为交感风暴。

交感神经过度兴奋时，末梢释放大量去甲肾上腺素，通过β等心血管受体，使心肌细胞膜离子通道功能严重失控,其主要有四个方面影响，即

①增强心室肌生理性和病理性具有自律性细胞4相舒张期自动去极化起搏电流，使自律性明显增高;

②增强心室肌细胞2位相ICa2+内流，诱发触发激动和2相折返性心律失常;

③增强心室肌细胞1～3位相IK+外流,使不应期缩短，易于发生快速性心律失常;

④降低心室颤动阈值。上述作用可使具有病理基础的心脏发生电风暴。

　　交感风暴的临床特征是反复发作室速、室颤。平常有效的抗心律失常药物包括胺碘酮和普罗帕酮等，在内环境不稳定时，可能无效或疗效不佳。交感风暴还表现为，快室速和室颤发作间隔时间逐渐缩短，每次发作前窦率增快。由于电击对心肌的损伤及致痛等作用可加剧交感激活，与基础病因、恶化的体内环境(代谢性酸中毒、电解质紊乱)形成恶性循环。

　　急性心肌缺血如ACS，躯体创伤、精神创伤、中枢神经系统功能紊乱及损伤、原发性室速、室颤，电转复等情况可能导致内源性儿茶酚胺在短时间内急剧升高几倍、几十倍、几百倍甚至上千倍，从而使交感极度激活。交感激活对离子通道有广泛的有害作用。另外，中枢交感兴奋性增强可产生中枢性致心律失常作用，常表现为室性和室上性快速心律失常及猝死。交感激活还引起室颤阈值降低，使患者易发生室颤。

　　交感风暴有长短周期现象。常引起多型性、尖端扭转性室速及室颤。猝死发生时，50％以上存在长短周期现象。运动及应激引发的室速与此有关。超速心室起搏可预防长短周期现象。

　　对于交感风暴的扭转与平息，临床实践及指南都已明确，β受体阻滞剂为首选药物，另外还可使用胺碘酮和大量镇静剂(安定)、补钾补镁、纠正缺血等对因治疗。β受体阻滞剂有广泛的离子通道作用、中枢性抗心律失常作用及其他特殊作用，有助于提高室颤阈值，降低猝死率。