同型半胱氨酸(homocysteine, Hcy)已被证实是动脉粥样硬化的独立危险因子，近年的研究表明Hcy与某些神经退行性疾病的发生、发展和预后有密切的关系。某些B族维生素，如VB12、叶酸和VB6在Hcy的代谢过程中作为酶的辅因子发挥着非常重要的作用，叶酸、VB12或VB6缺乏可引起血浆Hcy水平升高，从而引起大脑功能的损伤，并引发或促进神经退行性疾病的发生和发展，因此，对体内Hcy和相关B族维生素水平进行干预有可能达到预防和治疗神经退行性疾病的目的。
　　即2-氨酸-4巯基丁酸，是营养必需氨基酸-甲硫氨酸(Met)代谢的中间产物。Hcy既不存在于膳食中，也不构成蛋白质，在体内由Met脱甲基而生成。Hcy的血浆正常浓度为5～15μmol?L-1。Hcy的代谢途径主要有两条：一是转硫途径，Hcy与丝氨酸经胱硫醚-β-合成酶(cystathionine-β-synthase, CBS)的催化生成胱硫醚，胱硫醚则进一步分解生成半胱氨酸和α-酮丁酸，此过程需磷酸吡哆醛(VB6)作辅酶；二是重甲基化途径，Hcy重甲基化生成Met，此途径由Met合成酶(methionine synthase, MS)催化，所需甲基由N5-甲基四氢叶酸提供，而N5-甲基四氢叶酸是由N5,N10-亚甲基四氢叶酸经亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetrahydro-folate reductase, MTHFR)催化而来。VB12和叶酸是重甲基化途径的重要辅因子。
　　、叶酸、VB6在Hcy的代谢中作为重要的辅因子起着十分关键的作用，而CBS、MS和MTHFR则是Hcy代谢的关键酶，其中任何一个环节出现故障均可导致Hcy的代谢紊乱，使血浆Hcy水平升高，形成高同型半胱氨酸血症（hyperhomocysteinemia）。研究显示，高同型半胱氨酸血症与脑血管病和某些神经退行性疾病的发生、发展密切相关。随着对神经退行性疾病发病机制及防治措施的深人研究，有关Hcy和B族维生素缺乏与这类疾病的联系日益成为人们认识和防治神经退行性疾病新的突破点。
　　人群研究和动物实验都证实，高同型半胱氨酸血症与AD之间存在着密切的联系。在10项老年痴呆与Hcy关系的研究中，有8项表明老年痴呆患者血浆的Hcy水平明显高于对照组[27-29]。1998年McCaddon等研究了30例65岁以上临床诊断为AD的个体，发现其血浆Hcy水平与Cambridge认知能力检查评分显著相关[30]。一项新近的研究显示，血中Hcy水平升高可能增加患AD的危险性，认为Hcy是痴呆和AD的独立危险因素[31]。