一、概述：
　　肺栓塞（PE） ：内源性或外源性栓子堵塞肺动脉及其分支，引起肺循环障碍的临床病理生理综合征，表现为呼吸困难、胸痛、咯血、惊恐等，大块PE可引起急性肺原性心脏病，甚至猝死。见于血栓、脂肪、空气、羊水栓塞，最常见是血栓栓塞（PTE），血栓来源于深层静脉，主要来自下肢深静脉。治疗主要溶栓和抗凝。
　　二、定义
　　：体静脉或右心血栓栓子堵塞肺动脉及其分支，引起肺循环障碍的临床和病理生理综合症。
　　肺梗死（pulmonary infarction）：PE发生后，若其支配区域肺组织因血流受阻或中断而发生肺坏死。
　　三、PTE的发生机理及危险因素
　　栓子主要来源于深层静脉血栓。
　　静脉内血栓形成有：
　　血管内局部损伤。
　　血液淤滞。
　　高凝状态。
　　遗传因素： V因子突变、S蛋白缺陷、C蛋白缺陷、 抗纤维 蛋白酶缺乏、抗凝血酶Ⅲ缺乏等。
　　继发因素：手术、缺少活动、创伤、肿瘤、肥胖、高龄、高血脂、高血压、肾病综合症、口服避孕药、妊娠、产后、中风、脊髓损伤、留置中心静脉导管、SLE、心肺疾病等。
　　四、临床类型及表现
　　临床类型：
　　猝死型
　　不能解释的呼吸困难。
　　急性肺原性心脏病：突发呼吸困难，紫绀，濒死感，低血压，休克，右心衰竭。见于栓塞两个肺叶以上者。
　　肺梗死：突然气短、胸痛、咯血及胸膜摩擦音或胸腔积液。
　　反复性肺血栓栓塞。（慢性肺动脉高压）
　　临床症状：
　　呼吸困难：占90％。
　　胸痛：占88％。
　　咯血：占30％。
　　惊恐：占55％。
　　咳嗽：占50％。
　　晕厥：占13％。
　　腹痛：与膈肌刺激有关。
　   休克、烦躁、恶心、呕吐、出冷汗。
　　体征：
　　肺动脉第二心音亢进
　　肺动脉瓣区可闻及收缩期喷射音或收缩期喷射性杂音，也可有舒张期返流样杂音。
　　三间瓣区可闻及收缩期吹风样杂音，见收缩期波动。
　　胸腔积液
　　重症者有右心衰竭的体征。
　　五、辅助检查
　　动脉血气分析：常表现为低氧血症、低 碳酸血症
　   心电图：窦性心动过速，T波异常、    SⅠ  QⅢ TⅢ征、完全或不完全性 右束支传导阻滞、肺型P波、电轴右偏及顺钟向转位
　　X线胸片
　　肺动脉阻塞征：区域性肺纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加；
　　肺动脉高压征及右心扩大征：右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动脉段膨隆以及右心室扩大；
　　肺组织继发改变：肺野局部片状阴影，尖端指向肺门的楔形阴影，肺不张或膨胀不全，有肺不张侧可见横膈抬高，有时合并少至中量胸腔积液
　　超声心动图：    严重患者，可以发现右心室壁局部运动幅度降低；右心室和（或）右心房扩大；      室间隔左移和运动异常；     近端肺动脉扩张；    三尖瓣反流速度增快；
　　超声检查偶可因发现肺动脉近端的血栓而直接确诊。若长期存在肺动脉高压，可见右心室壁肥厚
　　血浆D-二聚体（D-dimer）：急性PTE时升高。
　　若其含量低于500μg/L，可基本除外急性PTE。
　　CT肺动脉造影（CTPA）：肺动脉截断、充盈缺损。
　　肺动脉造影
　　六、诊断
　　提高对肺栓塞的认识，对可能的临床表现要全面思考。
　　对可疑肺栓塞者进行胸片、ECG、动脉血气分析、UCG、D-二聚体检查。
　   上述检查提示PTE者做CTPA、核素V/Q扫描、PA造影。CTPA或肺动脉造影是确诊的重要证据。
　　七、鉴别诊断
　　急性心肌梗死及心绞痛
　　主动脉夹层
　　胸膜炎、心包炎、自发性气胸
　　心功能不全
　　支气管肺疾病
　　八、治疗
　　对症治疗
　　抗凝治疗：抗凝血药物主要有 肝素、 低分子肝素和华法林
　　溶栓治疗：常用的溶栓药物：重组组织型纤溶酶原激活剂（rt- PA）、 尿激酶（UK）、 链激酶（SK）
　　介入及手术治疗