临床医生应根据患者OSAHS的 严重程度选择不同治疗方法。

　　首先以生活方式改善(如减肥、戒烟酒茶、咖啡、镇静催眠药物、侧卧位睡眠等)为基础;轻度患者可使用口腔矫正器;中重度患者可行持续气道正压通气治疗。

　　临床诊断：依病情程度分为三级

　　阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)诊断主要根据病史、体征和多导睡眠监测(PSG)结果。根据呼吸暂停低通气指数(AHI)和夜间动脉血氧饱和度(SaO2)可将 OSAHS分为轻、中、重度(表 1)。其中以 AHI 作为主要判断标准，夜间最低 SaO2作为参考标准。

　　综合评估：实验室与睡眠监测

　　常规检查

　　患者体格检查包括血压、颈围、颌面形态、鼻咽喉部检查及心、肺、脑、神经系统检查。实验室检查包括血常规、动脉血气分析、血脂、血糖和甲状腺功能等。X 线头影测量可显示上气道阻塞平面。肺功能检查评估并发肺心病、呼吸衰竭时的通气功能障碍。心电图和超声心动图可发现心室肥厚、心肌缺血或心律失常等异常。

　　嗜睡程度评价

　　第一， 主观评价多采 用Epworth 嗜睡量表。

　　第二， 客 观 评 价 应 用PSG 对可疑患者白天嗜睡进行客观评估。多次睡眠潜伏期试验：通过让患者白天行一系列的小睡来客观判断嗜睡程度。频率为每 2 h 测试 1次，每次睡眠时间约 30 min，计算患者入睡的平均潜伏时间及异常快动眼相睡眠出现的次数，睡眠潜伏时间<5 min者为嗜睡;5――10 min 者为疑似;>10 min者为正常。

　　初筛诊断仪检查

　　多采用便携式，如单纯血氧饱和度监测、口鼻气流+ 血氧饱和度、口鼻气流 +鼾声 + 血氧饱和度+ 胸腹运动等，适用于基层缺少 PSG监测条件或由于睡眠环境改变或导联过多而不能在睡眠监测室进行检查的轻症患者，用于 OSAHS 初筛、疗效评价及随访。

　　多导睡眠监测

　　整夜监测是诊断 OSAHS的标准方法，用于临床疑似OSAHS 者，如难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症，原因不明的夜间心律失常、夜间心绞痛，清晨高血压;也可用诊断其他睡眠障碍，监测患者夜间睡眠时低氧程度以评价OSAHS 的疗效。

　　夜间分段监测在同一晚的前 2――4 h 行 PSG 监测，之后行2 ―― 4 h 的持续气道正压通气(CPAP)压力调定。推荐在以下情况采用：AHI>20 次 /h，反复出现持续时间较长的睡眠呼吸暂停或低通气，伴有严重的低氧血症;

　　因睡眠后期快动眼相睡眠增多，CPAP 压力调定的时间 >3 h;当患者处于平卧位时，CPAP 压力可完全消除快动眼相及非快动眼相睡眠期的所有呼吸暂停、低通气及鼾声。如不能满足以上条件，应行整夜 PSG 监测并另选整夜CPAP 压力调定。

　　午后小睡监测可用于白天嗜睡明显的患者，通常要保证 2――4 h 睡眠时间才能满足诊断的需要，该方法存在一定失败率和假阳性结果。

　　OSAHS 的多系统损害

　　高血压

　　美国高血压第七次报告将 OSAHS列为继发性高血压首位病因。国内 20 家医院数据显示，OSAHS患者高血压发生率为 49.3％，高血压发生率随 AHI 增加而增高。

　　OSAHS 患者间歇性低氧刺激颈动脉化学感受器，引起呼吸暂停后交感神经系统兴奋，导致血压波动。间歇缺氧也可直接损害血管内皮，使肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，启动炎症及氧化应激反应，加速靶器官功能损伤与细胞凋亡。

　　呼吸暂停时胸腔内负压迅速增加，增加心房、心室和主动脉的跨壁梯度，并使回心血量迅速增加，血压升高。长期慢性作用可使血管平滑肌增生肥厚，导致夜间睡眠及醒后血压升高。OSAHS 患者 24 h 非杓型、反杓型血压改变及夜间高血压的现象非常普遍。

　　冠心病

　　OSAHS 患者冠心病患病风险较正常人群高 1.2――6.9 倍，中重度(AHI ≥ 20 次 /h)OSAHS 是冠 心病的独立危险因素，而且 AHI 是冠心病死亡的独立预测指标。合并OSAHS 的冠心病患者 5 年病死率比对照组增加 24.6％。对 OSAHS 患者行 CPAP 治疗，有助于降低冠心病患者的发病率和病死率，改善预后。

　　OSAHS 引发冠心病的可能机制：

　　(1)缺氧和高碳酸血症的发生;

　　(2)间歇性低氧与缺血再灌注引起氧化应激反应;

　　(3)SaO2下降刺激肾脏分泌促红细胞生成素，引起血黏度增加;

　　(4)OSAHS 患者处于血栓前状态;

　　(5)血液缩血管物质内皮素 -1 增多，舒血管物质一氧化氮减少;

　　(6)激活炎症因子影响脂质代谢。

　　心律失常

　　OSAHS 患者中可观察到几乎所有类型的心律失常，尤其是缓慢型心律失常及心脏性猝死的发生率明显升高。心律失常多发生在夜间，与 OSAHS 严重程度相关。目前认为，OSAHS患者自主神经紊乱、炎症反应和氧化损伤，影响窦房结和房室传导功能，是引起缓慢型心律失常主要原因。缓慢型心律失常可增加血液黏度，减慢血流速度，易造成心脏突发事件。

　　研究提示，合并 OSAHS 的房颤患者在消融术后复发率比无睡眠呼吸障碍的患者高 2 倍以上。另外，持续低氧血症、高碳酸血症，交感神经过度兴奋和左房牵拉可能会产生新的病灶，导致房颤复发，OSAHS 是预测房颤复发的独立指标，接受 CPAP 治疗则可减少房颤复发的风险。

　　慢性心衰

　　慢性心衰患者，睡眠呼吸暂停发生率很高并可诱发、加剧慢性心衰。中枢性睡眠呼吸暂停多见于慢性心衰患者。

　　OSAHS 和中枢性睡眠呼吸暂停影响慢性心衰的机制：胸内负压的增加，引起左室跨壁压增加，增加了左室后负荷;同时静脉回心血量增加，致右室内径增加，室间隔左移妨碍左室充盈并降低了左室顺应性，致前负荷减少;心脏每搏输出量减少，氧供减少，加重心肌缺血，长期可诱发或加重慢性心衰。

　　睡眠呼吸暂停患者交感神经兴奋性增强、外周血管收缩;而呼吸暂停终止后，心输出量的增加又加大了外周血管的阻力，引起血压骤升、心率增快，加重心脏负担，增加心肌耗氧。持续的交感兴奋状态促进儿茶酚胺释放，加速心肌重构，诱发心律失常。

　　卒中

　　OSAHS 是卒中的独立危险因素，而中枢性睡眠呼吸暂停在卒中患者检出率约 7％。研究显示，OSAHS 患者发生缺血性卒中是对照组的 4.33 倍，病死率是对照组的 1.98 倍;卒中患者发生OSAHS 的比例也显著提高，且增加 OSAHS 的严重程度。对 106 例中重度 OSAHS 老年患者的随访发现，这类患者在接受基础疾病治疗的同时，采用 CPAP 治疗睡眠呼吸暂停，可以减少心脑血管事件风险，从而改善预后。

　　呼吸系统

　　目前缺乏 OSAHS 患者肺高压发病率的大规模流行病学研究。2009 年一项研究发现，在轻中度OSAHS 合并中度气流受限患者的肺高压发生率为 70％，其中约33％ 的患者合并重度肺高压，合并肺高压的 OSAHS 患者死亡率明显升高。

　　OSAHS 所致肺高压可能与间歇缺氧、肥胖、内皮素 -1 高表达、内皮功能障碍、用力呼吸引发的机械效应、反复夜间觉醒导致的缩血管反射等因素相关。治疗OSAHS 可改善患者临床症状，有效减低肺动脉压和肺血管阻力。

　　OSAHS 患者的哮喘患病率为 35.1％，而 37％哮喘患者有习惯性打鼾，40％有高度OSAHS可能，其 OSAHS 发生率与哮喘的严重程度有关。OSAHS患者的凝血机制紊乱和血管内皮损伤，导致肺栓塞发生增加。合并慢性阻塞性肺疾病的 OSAHS 患者，低氧血症和高碳酸血症更为严重，易发生肺动脉高压，炎症状态加重，病死率升高。

　　代谢异常

　　代谢综合征患者的 OSAHS 发生率显著升高，而且 OSAHS 患者空腹血糖增高、胰岛素抵抗和糖尿病的发生率远高于健康人群。研究显示，OSAHS 与胰岛素抵抗独立相关。血脂异常在OSAHS 人群普遍存在。研究证实，OSAHS 患者的高血脂与 AHI、呼吸暂停持续时间，夜间 SaO2以及降低程度和持续时间有关。

　　消化

　　调查显示，50％ ―76％的 OSAHS 患者有胃食道反流，OSAHS 患者经 CPAP治疗后反流症状明显减少。同时，OSAHS 还可引起低氧性肝损害。