1、胎儿循环血氧：

　　胎儿循环中脐静脉血氧分压约32mmHg，脐动脉血氧分压约15mmHg，远低于出生后水平，但因胎儿时期氧解离曲线左移(图5-2)，所以胎儿血氧饱和度可以维持在较高水平。脐静脉血氧饱和度约80％，与来自下腔静脉和肝静脉的血流混合后降至70％左右。下腔静脉开口前缘的欧氏瓣使血流在右房中部产生层流，使大部分氧合程度较高的下腔静脉血流的通过卵圆孔裂口导入左房，在左房中混合了小部分来自尚无气体交换功能的肺静脉回流血液后血氧饱和度降至65％左右，此为经胎心排出的含氧量最高的血液，供应冠状动脉及头臂血管。上腔静脉血氧饱和度仅40％，进入右房后与下腔静脉回流血液混合后在右室水平血氧饱和度升至55％左右，进入肺动脉主干后大部分通过动脉导管进入降主动脉，与来自升主动脉的氧合程度较高的血液再次混合后氧饱和度提高至60％，供应胎儿身体下部及胎盘[1,2,5]。由此可见胎儿循环的动静脉血流并非泾渭分明，循环的效率自然不如成人的高，但在宫内发育过程中既要照顾到胎盘摄氧的特点，又要在出生后立即转换为以肺摄氧的循环改道，所以胎儿循环既属有效，又启闭灵活。

　　2、胎儿循环压力及血流速度：

　　胎羊研究资料表明[6,7]，妊娠过程中脐静脉压力约8-10mmHg，门静脉压力约5-6mmHg，上腔静脉、下腔静脉及右房压力约2-3mmHg，左房压力约1-2mmHg，随妊娠进展心室平均压力逐渐增加，妊娠60天为25-30mmHg，临产时为60-70mmHg。人类胎儿心室压力略高于胎羊心室压力。

　　胎儿循环中下腔静脉血流速度约15 cm/s，静脉导管血流速度约55-60cm/s，这种特征使静脉导管内相对高速的血流能通过卵圆孔直接进入左房。人类胎儿时期肺动脉主干血流速度高于升主动脉，二者速度及波形变化情况与胎羊资料相似，但人类胎儿肺动脉主干与升主动脉血流速度差值略低。由于胎儿时期肺循环未开放，肺动脉主干的血流大部分通过动脉导管进入降主动脉，因而动脉导管血流速度明显高于分支肺动脉血流速度。

　　3、胎儿循环中胎心排出量及其分布情况：

　　与出生后左右心排出量相等不同，胎儿期心排出量定义为两个心室排血总量，即联合心排出量。妊娠晚期人类胎儿左、右室心排出量之比约为1:1.2-1.3，即左心排出量为200ml/(kg.min)，右心排出量为250ml/(kg.min)，联合心排出量为450ml/(kg.min)。胎儿循环中胎盘血管阻力最低，接受胎儿心排出量的最大部分血量(妊娠早、中期约55％，至妊娠晚期减少至约40％，即250-180 ml/(kg.min)，有利于胎儿与母体之间的物质交换。

　　在孕早、中期，肺动脉只接受10-15％的右心排出量，即35ml/(kg.min)，因而肺动脉分支发育细小。临产时肺动脉血流量明显增加，可达右室排血量的三分之一，即80-90ml/(kg.min)，肺动脉随之迅速发育，此时伴有脑血流量增加及胎盘血流量减少。冠脉循环约占联合心排出量的3％，即13-15ml/(kg.min)，头部及躯体上部血供约占联合心排出量的20％，即90ml/(kg.min)。妊娠中晚期，胎羊各脏器血流量随妊娠进展逐渐增加，人类胎儿的变化情况与之相似。

　　此外，可以通过胎儿心脏腔室及大血管内径的大小反映通过该处的血流量及其发育程度。在胎儿心脏发育过程中，如果存在会导致异常血流的先天性心脏结构畸形，血流量不足的心脏腔室及血管将可能发生发育不良甚至停滞，并导致畸形在宫内持续加重，这也是部分严重先天性心脏病，如左心发育不良综合征、重度肺动脉瓣狭窄等产前干预的理论依据。通过恰当的宫内治疗来改变由心血管畸形导致的异常血流，建立趋于正常的胎儿血流动力学状态，可延缓、阻止或逆转胎儿心室发育不良及体/肺血管床发育迟滞的发生等，满足负担出生后体、肺循环的要求，改善严重心血管畸形胎儿的预后。

　　4、胎儿心排出量影响因素：

　　影响因素包括心率、心室前/后负荷以及心肌功能状态。

　　胎羊研究资料表明，如果胎羊心率由140次/分增加到160次/分，胎羊心室排血量增加15-20％。当胎羊心率超过300-320次/分，胎羊心室充盈时间及射血时间均不足，因而心排出量降低。刺激胎羊迷走神经使胎羊心率减慢15％，胎羊心室排血量亦出现相应程度的下降，心率过低时胎羊心排出量显著减少。人类胎儿心率变化对心排出量的影响与胎羊情况相同。

　　胎心后负荷增加将导致胎儿心排出量减少，右房压及右室舒张末压等前负荷过低会导致心排出量显著下降。适当增加前负荷，如心房压增加2-3mmHg，心排出量明显增加，但继续增高右房压将不会引起心排出量继续增加。而持续增加后负荷，无论心房压处于任何水平，心排出量都会随后负荷增加而逐渐减少。

　　影响胎儿心排出量的心肌收缩力因素包括：胎儿心肌在同样初长度情况下，心肌紧张性低，心肌T管系统少，心肌纤维组织排列条理性差，心肌肌浆网钙摄取低，心肌交感神经分布少，心肌细胞体积小，线粒体、肌浆网、肌丝、α和β肾上腺能受体少等均影响心肌收缩力。心肌细胞能量来源主要是葡萄糖，而非脂肪酸。心肌工作负荷增加心脏肥大时，胎儿可有心肌细胞复制，即心肌细胞数量的增加，而在成人只有心肌细胞体积的增加。胎儿心肌收缩成分少，心肌收缩和舒张功能远比成熟心肌低下，胎儿心肌细胞处于最适长度肌节状态。根据Frank-Starling定律，通过增加心脏每搏量来提高心排出量非常有限，只能通过增加心率和双心室作功来保持高循环动力状态，胎儿心率明显上升(如胎儿快速性心律失常)或明显下降(如胎儿宫内窘迫)可导致心排出量急剧下降，在单因素或多因素联合作用下，胎儿心脏更加容易出现心力衰竭。