20世纪，人们在研究“脚气病”时发现了维生素B1，在随后的一百多年的时间里，人们对维生素进行了深入的研究。随着研究的不断深入，人们发现，维生素是维持人体正常生理功能所必需的一种物质，这类物质一般在人体内含量极低，日需要量常以毫克(mg)或微克(ug)计算，但发挥了重要的作用。但人体无法自身无法合成，必须通过食物补充，当人体长期缺乏了某种维生素后，就会出现相应维生素缺乏症，引起的一些特有的临床表现。维生素代谢异常会严重影响机体的健康状况,
成为各种疾病发生、发展的基础。

　　在体内，维生素是辅基或辅酶的组成部分，而这些辅酶参与了人体的各种生理代谢，保证了人体发育、生长、代谢的正常进行。机体一旦出现某种维生素的缺乏，就会表现出相应的临床表现。

　　机体除能少量合成维生素D以外，其余给种维生素需要靠食物来补充，根据这些维生素的溶解性不同，人们将维生素分为：脂溶性维生素和水溶性维生素。脂溶性维生素主要包括：维生素A、维生素D、维生素E、维生素K。水溶性维生素主要包括：维生素B1、维生素B2、维生素PP、维生素B6、维生素B12、泛酸、生物素、叶酸、维生素C、硫辛酸。

　　维生素的种类繁多，下面介绍与神经体统疾病联系密切的几种维生素。

　　维生素B1

　　维生素B1是最早被人们所认识的一种维生素，又称硫胺素、抗神经炎素，其分子组成包括一个嘧啶和一个噻唑环。硫胺素焦磷酸(TPP)是维生素B1的主要辅酶形式，在体内主要作用有：1、硫胺素焦磷酸参与α-酮酸的脱羧反应，因此，当维生素B1缺乏时，导致体内α-酮酸氧化脱羧反应发生障碍，导致丙酮酸堆积，严重影响机体的有氧氧化作用，由于神经组织无法进行无氧氧化作用，所需能量均来自有氧氧化，进一步导致神经细胞供能不足，髓鞘合成障碍，导致末梢神经炎的发生;2、硫胺素焦磷酸参与磷酸戊糖途径中转酮醇反应，磷酸戊糖途径的重要生化作用就是为核酸的代谢提供核糖，当维生素B1缺乏时，会导致磷酸戊糖代谢途径受限，从而影响核酸的生成。3、硫胺素焦磷酸参与乙酰胆碱的合成和分解。缺乏维生素B1时，影响乙酰胆碱的合成，同时导致胆碱酯酶的活性增强，导致神经传导受到影响，可造成胃肠蠕动缓慢，消化道分泌减少，食欲不振、消化不良等障碍。目前已知脚气病和韦尼克脑病与维生素B1的缺乏有关。

　　维生素B6

　　维生素B6是一种含氮的化合物,主要以三种天然形式存在，包括吡哆醛、吡哆醇、吡哆胺。其活性的辅酶形式为5-磷酸吡哆醛、5-磷酸吡哆胺，构成机体的许多重要的生化反应的辅酶，如丙氨酸转移酶、谷氨酸转移酶、色氨酸脱羧酶等，影响机体葡萄糖异生、烟酸的形成、脂质代谢、激素的调节。5-磷酸吡哆醛是氨基酸代谢中转氨酶和脱羧酶的辅酶，能促进谷氨酸脱羧，增进γ-氨基丁酸的生成，而γ-氨基丁酸是重要的抑制性神经递质。并且维生素B6及其辅酶在胎儿及出生后的神经系统发育中起到了重要作用。当维生素B6缺乏时，在神经系统方面，影响同型半胱氨酸的代谢，从而导致高同型半胱氨酸的血症的发生，进一步导致缺血性脑血管病、神经系统退行性病变的发生。另一方面维生素B6
缺乏影响脑内氨基酸类和一氧化氮递质系统脑内的氨基酸递质在调控学习记忆功能方面具有重要作用。再次，维生素B6还具有抑制血小板聚集的作用，当机体的维生素B6的水平降低时，存在可能的血栓形成的概率增加，导致脑卒中的发生。

　　维生素B12

　　维生素B12又称氰钴胺，其分子组成为类咕啉化合物，体内的同型半胱氨酸的甲基化可生成甲硫氨酸，催化这一反应的甲基转移酶的辅酶就是维生素B12。机体通过甲硫氨酸循环进行体内广泛的甲基化反应，维持机体正常的生理活动。当体内维生素B12缺乏时，可通过多种机制损害神经功能。首先,维生素B12在体内介导重要的酶促反应
,参与诸多重要物质的甲基化过程,包括DNA、RNA、蛋白质、髓磷脂和诸多神经递质等。一旦体内维生素B12缺乏,导致严重的代谢障碍，由于脂肪酸的合成异常，从而引起了髓鞘的转化,引起神经髓鞘形成障碍和脱失，导致神经脱髓鞘病变的发生。其次,产生细胞毒性作用,损害神经功能，由于维生素B12的缺乏，可导致同型半胱氨酸在颅内积累，产生毒性作用。第三,蛋氨酸合成障碍使甲基四氢叶酸不能转化为四氢叶酸,从而导致亚甲基四氢叶酸生成减少。造成DNA合成受阻,使神经功能障碍。维生素B12缺乏常引起神经功能障碍,神经病变涉及面包括痴呆、帕金森综合征及脑血管病，抑郁、精神分裂症样症状和躁狂，脊髓亚急性脊髓联合变性，周围神经病变等。

　　叶酸

　　叶酸又称蝶酰谷氨酸，是含有蝶酰谷氨这一共同结构的一类化合物，是体内一碳单位转移酶的辅酶，循环系统中的叶酸大多以5-甲基-H4蝶酰谷氨的形式存在。由于5-甲基-H4蝶酰谷氨不但可以作为一碳单位的受体，又能作为一碳单位的供体，叶酸在体内参与嘌呤、胸苷酸、蛋氨酸的合成以及丝氨酸-甘氨酸相互作用。当叶酸缺乏时，可导致癌症、基因突变、神经管发育异常等的发生。其次，各种研究表明，维生素B12和叶酸的缺乏可导致高同型半胱氨酸血症的发生，从而导致卒中时间的发生，其中以叶酸的关系最为密切。因此，叶酸对神经系统的危害主要由于导致高同型半胱氨酸血症的发生而产生间接的损害作用，其造成神经系统病变的机制可参考高同型半胱氨酸血症章节。

　　维生素C

　　维生素C又称抗坏血酸,为6
碳多羟化合物,能直接参加氧化-还原和羟化反应,具有多种生理功能。1、作为羟化酶的辅因子，主要参与脯氨酸羟化,与胶原蛋白和细胞间质合成有关。2、许多神经递质(如多巴胺、肾上腺素、肾上腺皮质激素和性激素)
合成中的羟化反应也需要维生素C。3、作为非酶自由基清除剂,具有广谱的抗氧化作用。4、作为神经调控物质,有调节多种神经递质的功能。当维生素C缺乏时，可引起胆固醇代谢的紊乱，增加血浆中组胺的水平，进一步损害动脉内皮，促进动脉粥样硬化，导致卒中的发生。维生素C的缺乏还与神经系统退行性病变、癫痫的发生有着密切的关系，在神经系统疾病的治疗中起到了极其重要的作用。

　　维生素A

　　维生素A抗干眼病维生素，维生素A族的原形化合物是全反式视黄醇，天然维生素A又A1和A2两种形式，其中A1又称视黄醇，A2又称3-脱氢视黄醇。体内的活性形式包括视黄醇、视黄醛、视黄酸。维生素A在调节和控制多种正常组织和上皮细胞的增殖分化、生长发育、形态发生、代谢、内环境的稳定平衡、暗视觉和生殖等方面具有广泛的生物学活性。视黄醛由维生素A
而来,后者是一种不饱和醇,在体内一种酶的作用下可氧化成视黄醛。提纯的视紫红质在溶液中对500nm
波长的光线吸收能力最强,这与人眼在弱光条件下对光谱上蓝绿光区域(相当于500nm 波长附近) 感觉最明亮(不是感到蓝绿光)
的事实相一致,说明人的暗视觉与视杆细胞中所含视紫红质的光化学反应有直接的关系。在视紫红质分解和再合成的过程中,有一部分视黄醛被消耗,这最终要靠由食物进入血液循环(相当部分贮存于肝)
中的维生素A 来补充。

　　维生素D

　　维生素D与动物骨骼的钙化有关,故又称为钙化醇。天然的维生素D有两种,麦角钙化醇(D2)和胆钙化醇(D3)。植物油或酵母中所含的麦角固醇(24-甲基-22脱氢-7-脱氢胆固醇),经紫外线激活后可转化为维生素D2。在动物皮下的7-脱氢胆固醇，经紫外线照射也可以转化为维生素D3，因此麦角固醇和7-脱氢胆固醇常被称作维生素D原。在动物体内，食物中的维生素D2和D3可在小肠吸收，经淋巴管吸收入血，主要被肝脏摄取，然后再储存于脂肪组织或其他含脂类丰富的组织中。在人体中的维生素
D主要是D3，来自于维生素D3原(7-脱氢胆固醇)。因此多晒太阳是预防维生素
D缺乏的主要方法之一。维生素D2及D3皆为无色结晶，性质比较稳定，不易破坏，不论维生素D2或D3，本身都没有生物活性，它们必须在动物体内进行一系列的代谢转变，才能成为具有活性的物质。1,25-二羟维生素D3在神经系统中的作用：
1、促进神经营养因子合成;2、抗兴奋性毒性损伤。 1,25-二羟维生素D3能通过调节神经元细胞内钙稳态发挥神经保护作用。兴奋性氨基酸激活并开放电压依赖性Ca2
+通道,介导钙内流和钙超载,启动神经元死亡过程。3、促进神经递质合成。4、抗氧化损伤。由于上述机制，人们研究发现维生素D对治疗中枢神经系统肿瘤、多发性硬化、脑缺血、帕金森病(
PD) 、阿尔茨海默病(AD)及运动神经元病(MND)等疾病有着重要的作用。

　　维生素E

　　维生素E又名抗不育维生素, 是生育酚和生育三烯酚的总称。维生素E 是维持机体正常代谢和机能的必需维生素。研究证明,维生素E
是一组分子的总称,包括α、β、γ及δ生育酚和α、β、γ及δ生育三烯酸。维生素E是国际上公认的一种有效对抗氧自由基的药物，在抗氧化、抗自由基、提高免疫功能、抗衰老、抗癌变等过程中发挥重要作用,
缺乏时幺引起不育、脱发、肌营养失调、中枢神经系统变化、贫血等。目前的研究表明，维生素E在在颅脑损伤、癫痫、脑梗塞、阿尔茨海默病等病的治疗上起到了重要的作用。