慢性神经压迫早期减压可恢复神经血供

　　慢性神经压迫在临床实践中较为多见，如腕管综合征，肘管综合征，慢性椎管内狭窄导致的椎管压迫等。较长时间压迫可以导致神经功能障碍，如运动或感觉功能丢失，疼痛，麻木，瘫痪等。对神经压迫后的病理学变化研究可以为治疗方法选择提供参考。

　　近期的研究结果显示，对腕管综合征的患者，行手术减压可以较抗炎，激素注射等治疗获得更好的临床功能预后。有学者认为，手术治疗介入时间点对获取满意的临床功能也是非常重要的因素，越早手术功能恢复越好，但目前并没有高等级的研究证据支持。近日，由加利福尼亚大学学者 James 等人完成的动物实验研究发现，对慢性神经压迫的动物模型，早期手术减压可以重建神经的血流，改善神经缺血情况，相关结论发表于近期的 JBJS 杂志上。

　　本研究的实验对象为 10 只雄性，6 周大的 C57BL/6 小鼠，共分为 6 个组：神经粉碎组(10 例)，2 周(18 例)，4 周(18 例)，6 周(18 例)慢性神经压迫损伤组，2 周(18 例)，6 周(18 例)慢性神经压迫损伤减压组。通过 Guptan 等人在 Muscle nerve 上介绍的方法制造慢性神经压迫损伤模型，通过神经电生理手段确认压迫损伤模型制备成功。

　　通过激光斑点法测量坐骨神经血流，并分析不同组别小鼠神经模型的的低氧诱导因子 1α(HIF1α)，过氧化氢酶，超氧化物酶(SOD)，基质金属蛋白酶 2,9(MMPs)含量。

　　研究发现，慢性神经压迫损伤在早期会导致神经充血，而在 4 周时出现神经血流信号下降。与此类似，低氧诱导因子 1α(HIF1α)，过氧化氢酶，超氧化物酶(SOD)水平在神经压迫后进行性升高，而细胞外基质改变蛋白在疾病后期升高。

　　早期减压后，神经血流恢复，呈现高充血状态;而晚期减压并不会能使神经血流信号恢复，其原因是在晚期减压时，MMP9 介导的机细胞外基质结构重建开始出现，结构改变最终导致不可逆性的神经血流障碍。

　　通过肌电图对试验小鼠的神经传导速度进行检查发现，无论是早期或者晚期减压，小鼠的神经传导速度在手术减压后 2 周均开始恢复正常;但是，仅早期减压组远端神经潜伏期恢复至正常。

　　研究者通过本研究总结认为，慢性神经压迫损伤可以导致神经的血流减少，通过低氧诱导因子 1α(HIF1α)，过氧化氢酶，超氧化物酶(SOD)，基质金属蛋白酶 2,9(MMPs)等酶类上调来改变基础结构，从而导致神经缺血。早期神经压迫的手术减压可以较晚期神经减压更好的恢复神经的正常电生理功能。