一、引言
　　肺循环具有许多与体循环非常不同的特性。肺动脉压力比体循环压力要低得多，虽然前者的循环体系要小，而血流量却与体循环一样。在主要的调节机制中，低氧对于体动脉具有直接的扩血管作用，而对于肺小动脉却是一个重要的缩血管因子。交感神经系统对于体循环具有显著的相应作用，而对肺循环的作用很小。不过，一些体液因子包括内皮素-I（一种缩血管剂）、一氧化氮（NO，一种重要的扩血管剂）等对体、肺循环的作用是相同的。
　　睡眠呼吸紊乱是包涵了中枢性、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）及夜间低氧等一系列与睡眠有关的呼吸疾患在内的临床谱，是一类较常见的疾病；而阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是其中最为常见的一类睡眠呼吸疾患，流行病学调查估计阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的发病率在中年男性中为4％而在中年女性中约为2％。
　　阻塞性呼吸暂停伴有显著的低氧血症及胸内压的摆动，因而被认为对肺循环具有重要的负性作用。事实上，由于需要通过有创手段测定PAP以及不能影响睡眠等原因，人们对于OSAS及其它肺部疾病如慢性阻塞性肺病（COPD）等睡眠中的肺循环情况要比对正常人的了解的多。目前对于正常人睡眠中的PAP情况几乎没有资料可循：小样本研究显示正常人睡眠中PAP可有4-5 mmHg的轻度增加，而各睡眠期之间并无显著差异。相反，早期研究证实OSAS患者睡眠时PAP可有显著增加，并强调呼吸暂停时肺循环受累的重要性以及其在进展至心功能衰竭的可能作用；肺心病被认为是该综合征的一个重要特征。这些研究主要是在重度OSAS患者中进行的，有可能同时存在肥胖低通气的情况。此后，由于越来越多的OSAS在轻度的呼吸障碍中也被证实，发现呼吸暂停中PAP的改变比前述研究要轻，因此其对于肺心病的预示作用也受到了怀疑。在人和动物中进行的病理生理研究对呼吸暂停对于肺循环紊乱的致病作用进行了重要的揭示，而相对较大的样本量也使得可对于呼吸暂停中持续肺动脉高压或右心改变的发病率进行评价。最后，OSAS治疗对于睡眠及清醒时肺循环的作用也被研究，不过现有资料还很有限。
　　二、睡眠时的肺血流动力学
　　（一）阻塞性呼吸暂停时肺动脉压力的急性变化
　　许多研究者对反复阻塞性呼吸暂停中PAP的急性变化进行了探讨，早期的研究结果强调在呼吸暂停终止或紧随呼吸暂停之后，尤其是在REM睡眠期或后半夜时，PAP可有显著增加。对肺楔压（Pwp）的研究同样也证实在呼吸暂停时有进行性升高，但通常不会过度升高。Pwp反映了左室充盈压水平，因而表明呼吸暂停相关的PAP升高至少部分为毛细血管后型。后来有报导认为呼吸暂停中PAP和Pwp可能会极轻度但非病理性地升高。上述的所有研究都是采用血管内测量的方法来测定PAP的，显示PAP大的摆动与阻塞性呼吸努力是同步的，从而表明在呼吸暂停终止后的即刻PAP即可有迅速地升高。
　　血管内直接测量OSAS中的PAP肯定会存在呼吸所致胸内压摆动的叠加作用。后来得益于跨壁PAP的测量方法的建立，人们对呼吸暂停时PAP的急性变化的描述更为详尽而深入了。跨壁PAP的测量是通过食道内压测定胸内压的大小作为基础对照水平来测量跨壁PAP，该方法可以估计肺动脉的膨胀压，而且不受胸内压的影响。采用食道压力测量跨壁PAP压发现在呼吸暂停过程中PAP似乎就开始升高并且在呼吸暂停终止时会有一个短暂的升高。与变化快速且较大的血管内PAP不同，阻塞性呼吸暂停时跨壁PAP的变化是平滑的，而且在呼吸恢复时跨壁PAP的峰压也非突然发生，而是在呼吸暂停早中期即开始逐渐及进行性地上升。这与呼吸暂停发生时体循环压力的变化情况的重要不同所在，后者是在呼吸暂停终止后即有迅速升高。
　　（二）睡眠时肺动脉压力变化的时间特性
　　研究指出OSAS患者睡眠时PAP的变化可能随着夜晚的时间、睡眠状态及呼吸暂停的不同而不同。早期研究证实PAP在呼吸暂停时间延长时会呈进行性升高；而当呼吸暂停之间的间隔延长时其升高则被打断，而在清醒时则又回复到原来的水平。在呼吸暂停的间歇较短时PAP有呈进行性升高的趋势，因为在这些间隔中的短暂通气不足以使血流及肺泡氧分压恢复至正常水平。上述研究显示肺泡氧分压降低可能是睡眠中PAP进行性升高的一个主要原因，但都没有持续监测血氧饱和度（SaO2）的变化，否则可能对低氧的作用进行更好地阐述。其它研究报导REM期的PAP要比NREM期高，有可能是因为REM期的呼吸暂停及低氧更为严重，但也不除外REM睡眠本身相关的神经机制的作用。最后，最近有人对OSAS患者夜间的时间进程对PAP水平的决定作用进行了研究。有研究证实PAP在夜间有随时间出现显著但微小的进行性升高的倾向，而且与晚上呼吸暂停加重的特点没有关系；但另一个研究证实PAP水平在晚上的中间部分最高，而此时正是呼吸暂停最严重的时候。总之，大多数研究支持睡眠中PAP随时间的变化主要是与呼吸暂停的严重程度密切相关，在伴有较低SaO2的呼吸暂停时PAP水平最高。
　　（三）阻塞性睡眠呼吸暂停时心输出量的变化
　　正常人从清醒到睡眠时主要由于心率的下降，其心输出量会有所降低。而于心输出量会影响到动脉的压力，因此了解心输出量在呼吸暂停中的变化就有助于理解PAP在呼吸暂停中的变化机制。早期研究证实在呼吸暂停过程中心脏会增大，人们猜想在呼吸暂停时心脏的充盈与输出量的可能会有不同。在对狗的研究也发现，在呼吸暂停结束部分时，右心容量会增加。此后的超声及核素研究证实人在呼吸暂停过程中左心室的直径在收缩末期而非舒张末期会有所增加，表明呼吸暂停时的吸气努力增加可导致左室的后负荷增加，从而影响到其排空。
　　左右心室在呼吸暂停周期（即：一次呼吸暂停及其后通气恢复的时间）中充盈和输出量的变化是相反的。超声证实OSAS患者呼吸暂停时在阻塞性呼吸努力的吸气部分由于室间隔的移位导致右室容量增加而左室的舒张末期充盈减少， 而在呼气部分正好相反。动物研究也证实阻塞性吸气努力与左室输出量降低、右室输出量增加有关；不过呼吸暂停周期每一个部分的体循环和肺循环的平均心输出量的变化是相同的。因此，在呼吸暂停周期中，无论是阻塞性还是非阻塞性，吸气期的左、右心室输出量的变化至少部分被呼气期的反向改变所平均，只是并不清楚是在每次阻塞性呼吸后还是在较长一段时间后肺、体循环的输出量能达到完全代偿。
　　多个研究对阻塞性呼吸暂停时的心输出量进行了测量。早期应用热稀释法的关于OSAS血流动力学的研究报导在阻塞性呼吸暂停过程中心输出量会减少，而在随后的恢复通气时会有增加，但事实上这种研究方法并不适合象阻塞性呼吸暂停这种改变迅速的一些事件。后来采用阻抗心动图法显示在呼吸暂停时左室输出量降低，但睡眠时心输出量仅在REM睡眠期的呼吸暂停时才有降低，此时的心率可达到比NREM期更低的水平。但这项技术不能可靠获得呼吸暂停后的数据，因为呼吸暂停后的过度通气会影响所检测的阻抗信号。最后，核素显像测定左室容量变化及血管内流速仪测定肺动脉血流速度都显示在通气恢复时无论左室还是右室输出量都会降低至通过心率增加都不能足以代偿的水平，因此心输出量会暂时降低。其它人和动物模型研究也都显示左室和右室的输出量在呼吸恢复时都倾向于降低：不过由于心率的代偿作用，呼吸暂停之后的心输出量可能不会有明显变化。人工诱发动物的呼吸暂停与人自发的呼吸暂停的不同、所用技术的不同以及某些方法的准确度有限都使得结果有差异。总之，阻塞性呼吸暂停在通气恢复时的心输出量以降低为特点，但由于伴有心率的增加，从而使得其对心输量的净效应仍然不清楚。目前尚无证据说明呼吸暂停周期中心输出量的变化对PAP的改变有何显著影响。此外，在呼吸暂停周期中平均的绝对心输出量是多少并不清楚。鉴于此考虑，有人证实在NREM期，狗的平均心输出量在周期性阻塞性呼吸暂停期较正常呼吸期增加约17.9％，但不清楚人身上的情况是否也是这样。
　　（四）睡眠中肺血流动力学改变的机制
　　已有多个因素被提出认为导致OSAS患者睡眠时的PAP变化，它们是：低氧血症、高二氧化碳血症及酸血症、神经反射、胸内压变化。
　　1、低氧血症
　　许多重度阻塞性睡眠呼吸暂停在紧随低氧后有周期性的PAP升高，这种可逆的PAP波动开始于血氧分压的降低，因此代表了低氧对肺小动脉的直接缩血管作用。由于人们已清楚肺血管对肺泡低氧分压的反应，因此对低氧作用的研究也是最深入的。第一个关于低氧作用的提示来自观察到吸入高流量氧气可降低夜间的最高PAP水平，后来有报导呼吸暂停时跨壁PAP的变化与SaO2的水平存在显著相关性，而间断吸入氧气可影响呼吸暂停过程中跨壁PAP的水平，可能是因为在呼吸暂停时吸入空气和氧气其SaO2水平不同所致。人工诱发狗呼吸暂停并通过吸氧完全地消除低氧则可使PAP的升高较为迟缓。
　　虽然很清楚低氧是肺小动脉收缩的一个重要的刺激剂，但生理学研究所揭示的肺小动脉对低氧反应的特征并不符合典型的PAP的升高紧随快达数秒钟的氧分压的变化这种呼吸暂停模型。人们对低氧性肺血管收缩的时间过程中的快速或缓慢情况进行了研究，证实肺血管反应虽然在数秒后即开始，但至少在数分钟后才完全，而且在低氧解除后需要同样的时间才能使PAP回复至基础水平。因此，低氧对呼吸暂停中PAP变化的决定作用要根据肺血管对低氧刺激的反应的不同特点来解释。有研究比较了不同组在周期性呼吸暂停中跨壁PAP的变化：是有SaO2平稳但较小下降的呼吸暂停（NREM睡眠期）还是有SaO2显著下降的呼吸暂停（可能发生于REM睡眠期）。如所预料，最高的PAP出现在第二组的呼吸暂停结束时。而有趣的是在第一组中，紧随每次呼吸暂停之后，及在下次呼吸暂停开始前，PAP可逐渐降至稳定的基础值，而第二组的PAP在下一个呼吸暂停的开始仍维持在较高水平。根据上述发现以及低氧性缩血管反应的时间性特点，PAP对于阻塞性呼吸暂停中低氧的反应可能如下：在呼吸暂停中如果达到了足够的低氧水平， PAP可开始升高但并不一定升高到同一水平，如果低氧的时间长于呼吸暂停本身；而在呼吸暂停终止后，由于血氧通常在数秒内即恢复到正常水平，除非此前的血管收缩反应较弱，否则PAP不会回复至基础水平。此解释同样适用于夜间PAP变化的时间特性：在重度低氧性呼吸暂停的暂停间隔很短时，PAP会进行性上升，而在轻度低氧性呼吸暂停或暂停的间隔较长时，PAP则会较为平稳。对低氧反应的个体差异也可能使得PAP变化的强度不尽相同，已证实OSAS患者清醒时对低氧的反应也是不尽相同的。
　　2、高二氧化碳血症及酸血症
　　至于高二氧化碳血症及酸血症对PAP的作用，目前所知道的还很少。有人认为，当呼吸暂停之间的通气无效时，高二氧化碳血症可能导致PAP升高，而睡眠时吸氧导致的高二氧化碳血症有可能解释为什么某些OSAS患者即使SaO2有改善但PAP并没有降低。虽然高二氧化碳血症通常会加强对低氧的反应，但其对呼吸暂停中PAP变化的作用并未证实。研究证实２０例OSAS患者中仅有４例清醒时肺血管对低氧的反应可被高二氧化碳血症加强，该结果不支持高二氧化碳血症在OSAS相关的PAP改变中具有重要作用。
　　3、神经反射
　　OSAS中另一个可能影响PAP的因素是睡眠期，因为发现阻塞性呼吸暂停周期中REM期的PAP水平在要比NREM期高。研究证实SaO2与PAP在REM期及NREM期均存在负相关的关系，其回归线的斜率在两个睡眠期都是相同的，但至少在某些患者中REM期的回归线有向上移位。因此，神经机制有可能导致肺血管张力的增加，尤其是在REM睡眠期时。然而这些数据也可用前述的低氧性肺血管反应的时间特性来解释：在许多典型的REM睡眠期呼吸暂停中，其显著的血氧降低使肺小动脉收缩后由于呼吸暂停的间隔较短，肺小动脉没有足够的时间完全松弛，所以可能导致观察到的SaO2-PAP的相关性上移的现象。另外，研究证实狗的REM睡眠期对呼吸暂停时PAP的改变并无太多影响。
　　同样，PAP也不被微觉醒的发生所影响，这一在狗中获得的研究结果也可能适用于人。而跨壁PAP在人呼吸暂停中的变化是非常缓慢的，并不表现为突然地改变，这与体循环压力在呼吸暂停终止时表现为突然的升高相反，有可能是由于呼吸暂停终止时微觉醒的作用。
　　虽然肺小动脉壁上的肾上腺素受体非常丰富，它们在被刺激时可导致肺血管的张力改变甚至重构，但人们对于交感神经系统对肺血流动力学的影响是不明确、很少了解的。目前尚未证实有任何神经机制可影响到呼吸暂停中PAP的变化。伴有Shy-Drager综合征或用阿托品治疗的OSAS患者呼吸暂停中PAP的变化与其他OSAS患者也是相同的。上述结果在狗中同样得到了验证，提示交感神经对OSAS所致的PAP变化即使存在作用也是极微小的。
　　4、胸内压
　　呼吸暂停中胸内负压的变化对肺血流动力学的机械性作用是显而易见的。已清楚证实在阻塞性呼吸努力中吸气部分有同时性的右心输出量增加及左室输出量降低。一个对右心房压力及PAP同时进行监测的研究对胸内压改变对PAP的影响首次进行了探讨。此后的研究发现在食道压力降低后PAP可有短暂地成比例的增加，而且食道压力的变化可导致跨壁PAP的变化。胸内压变化对血流动力学的影响可用心室前后负荷的变化来解释。胸内压降低开始时右房的静脉回心血量及右室的充盈和输出量增加，继而可导致PAP的一些增加。然而，胸内压的进一步降低可导致胸外静脉的塌陷，从而限制了静脉回流。另外，胸内压的降低导致左室后负荷增加，从而可导致肺血容量及肺毛细血管压增加。在狗中证实阻塞性呼吸暂停时肺的血容量没有增加，而在人阻塞性呼吸暂停中发现肺楔压升高。呼吸暂停时可能由于后负荷突然增加导致急性左心功能衰竭引起的急性肺水肿也曾被报导，这在OSAS中很少发生，但在狗中的实验显示亚临床的肺水肿可能比较常见。然而，虽然认为可通过体循环压力来估计左室后负荷，但并无研究证实左室后负荷与跨壁PAP之间存在相关性。同样，呼吸暂停后输出量的降低也可解释为继发于某种机械性影响。至于右心室，在吸气末的输出量降低是很明显的，表明肺的膨胀可能导致心脏被压迫或肺血管阻力增加及输出量受限。而SaO2降低及微觉醒对呼吸暂停后心输出量的降低也没有任何作用。动物实验中，通过药物阻滞自主神经系统抑制呼吸暂停后体循环压力的升高可阻止左室输出量的降低，表明呼吸暂停后左室后负荷的增加可能是其输出量降低的决定因素。
　　5、体液因素
　　体液因素可能也参与了调节阻塞性呼吸暂停对PAP的影响，但是现有资料还非常缺乏。对OSAS患者睡眠时心房尿钠肽及跨壁PAP的研究并未发现激素与血压水平之间存在相关性。
　　总而言之，现有的研究结果表明阻塞性呼吸暂停中肺血流动力学的变化主要是胸内压变化的机械性作用及SaO2波动的结果。机械性作用存在于所有阻塞性呼吸暂停事件中，影响心室充盈及输出量，导致跨壁PAP快速但通常是轻度的波动，而SaO2的波动在短暂而轻度低氧的呼吸暂停中可能对PAP没有太大影响，而在一系列长时间重度低氧的呼吸暂停中可导致PAP显著且进行性地升高，其时间过程比SaO2改变本身往往要慢。目前最可能的情况似乎应该是：OSAS中PAP变化在任何呼吸暂停过程中主要是由于静脉回流增加、在呼吸暂停后是由于微觉醒，而一夜内较长时间的升高则是低氧所致。
　　（五）治疗阻塞性睡眠呼吸暂停对睡眠中肺循环的即时作用
　　由于阻塞性呼吸暂停影响到肺循环，治疗呼吸暂停肯定也会影响到肺血流动力学的指标。７０年代的一些研究就已证实OSAS患者气管切开后虽然睡眠中PAP仍然会有某些轻度地增加，但其PAP峰压的升高可被阻止。持续正压通气治疗（ＣPAP）的作用就更复杂，因为除了消除呼吸暂停，正压通气可能还影响到静脉回流、心室后负荷及心输出量。对于ＣPAP治疗在OSAS患者睡眠时对肺循环的作用，目前仅在PAP水平的角度进行过评价：与气管切开一样，CPAP治疗也可防止较高的PAP峰压。其它研究对CPAP治疗对OSAS患者清醒时血流动力学的作用进行了评价，研究发现如果施加10 cm H2O的CPAP可增加血管内PAP水平，但这可能是由于胸内压升高所致；事实上，跨壁PAP在10 cm H2O时并没有变化，而在15 cm H2O时会降低。10 cm H2O的正压通气时心输出量没有变化或有降低，但这种降低存在个体间差异，很少导致心输出量低于正常。由于阻塞性呼吸暂停本身就会导致心输出量尤其动脉血氧的降低，因此必须对这种有时被CPAP导致的心输出量降低进行评估；综上所述，可认为与未治疗时相比，由于SaO2的显著改善，大多数OSAS患者在睡眠中接受CPAP治疗后的组织氧供都会得到有益的作用。
　　三、清醒时的肺血流动力学
　　（一）OSAS患者清醒时的肺动脉压力
　　人们曾经认为OSAS中PAP应该与体循环一样也会持续性升高，即清醒时OSAS患者也可能存在肺动脉高压，一直到70年代肺动脉高压都被认为是OSAS的常见并发症。但随后的研究证实静息状态下仅有不到一半的OSAS患者存在肺动脉高压，而且其中大多数只是轻度的，可能没有任何临床意义。而运动时的肺动脉高压更为常见，但是与静息状态不同，其主要是毛细血管后型，表明左心室对运动的反应迟钝了。
　　有证据表明这仅仅在有白天低氧时才发生，伴有肺动脉高压的OSAS患者其静息状态下的白天血气情况较没有肺动脉高压者更差。较长时间的低氧状态对于PAP的慢性升高似乎是必须的；血氧的短暂降低并很快完全恢复本身似乎并不足以导致PAP的慢性升高。然而，各个研究对这种持续型的肺动脉高压的发病机制的解释也各不相同。Strasbourg 等认为OSAS静息状态下的肺动脉高压是由于同时合并肺功能障碍（如小气道阻塞、神经肌肉疾病或极度肥胖等）。持续的肺动脉高压在大多数单纯OSAS患者中并不常见，因此易有白天肺动脉高压的OSAS患者通常是患有基础肺部疾病、低氧及高二氧化碳血症、充血性心衰、或肥胖者。但研究者发现在相同程度的肺动脉高压情况下，OSAS患者的白天低氧血症平均要比慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者的轻，因此认为持续的肺动脉高压不可能仅仅是由睡眠呼吸疾患所致，而是由与中重度夜间低氧相关的白天轻度低氧血症所致。事实上，证实OSAS患者中肺动脉高压的发生率很高的研究中确实纳入了比例很高的COPD患者。
　　其他作者则强调某些OSAS患者即使其白天血氧分压不能保证伴有慢性白天高血压，也可有肺动脉压力升高。还有研究证实在没有肺部疾病的OSAS患者中，无创PAP测量显示某些患者的PAP也有升高，但这种情况下的肺动脉高压非常轻，可能没有任何临床意义。这些研究支持了以前相信的一些观点，即OSAS本身可能是导致肺动脉高压的一个重要因素，主要由于反复夜间低氧导致了肺血管的重构所致。其中一个研究还证实其它混淆因素如食欲抑制药物或有毛细血管后肺动脉高压的左室功能不全并不影响其结果。另一个研究发现肺动脉高压患者白天和夜间的低氧情况与非肺动脉高压患者的是相同的，但前者肺血管对低氧的反应更明显，这可能是因为肺血管重构及更显著的肺泡通气/灌注失调所致。
　　关于OSAS的严重程度指标与肺动脉高压之间的相关性的研究结果并不一致。持续的白天肺动脉高压的形成与睡眠呼吸紊乱本身的严重程度本身（呼吸暂停/低通气指数，AHI）的相关性通常并不很好；即使最容易被认为与肺动脉高压有关的夜间SaO2的水平在是否存在肺动脉高压时也可不同或相同。
　　一个尚未弄清的问题是OSAS中体液因子与清醒时肺动脉高压是否存在相关性。许多研究已经证实可影响肺血流动力学的某些因子水平有变化。在扩血管物质中，已证实OSAS患者中尿钠肽及一氧化氮的水平分别有升高和降低；而其水平在OSAS治疗后均有改善。但对于强缩血管物质即内皮素I的变化的研究结果不尽一致。还需对上述因子或可能还有其它因子是否可能对OSAS中肺动脉高压的形成起了一定作用进行探讨。另一个完全没有搞清的可能原因是从基因基础角度而言个体的易患性可能导致了肺循环对低氧不同的重构反应。
　　目前对于OSAS中肺动脉高压形成的预示指征是什么还很不清楚。对一组未经选择的OSAS患者在诊断并接受CPAP治疗后随诊了5年，单变量分析表明其运动PAP及静息PAP为死亡的显著危险因素，其它还包括长期重度吸烟史、肺活量指标及PaO2。但在未治疗的OSAS患者中尚未有类似研究。
　　对10例极度肥胖患者的尸检发现其生前可能患有肺泡低通气综合征及睡眠呼吸暂停，而其死亡原因为合并有肺心病的呼吸循环衰竭；还将这10例与10例可能没有肥胖低通气综合征的肥胖患者进行了比较，与后者不同，前者经常显示有重度的肺淤血及肺泡内出血，这与可能继发于低氧血症的慢性左心衰竭及毛细血管增殖是一致的。然而，由于这些患者都属于极度肥胖而其基础疾病也都是极度严重以致导致死亡的，所以很难将上述结果应用于OSAS患者的一般人群中。
　　（二）右心肥厚及功能不全
　　OSAS除了导致肺血管的变化，还可能影响到右心形态及功能，但遗憾的是对其进行评价在技术上有一定难度，准确性往往受到限制。
　　虽然如此，仍有许多研究应用超声心动图对OSAS患者的右心形态进行了研究，结果显示右心肥厚的发生率有很大差异，从0％到71％不等。未发现右心肥厚的研究仅将白天血气分析正常的OSAS患者纳入研究。而其它研究认为睡眠呼吸紊乱的严重程度有可能是右心肥厚的主要决定因素，但并未对其可能对白天肺功能的影响进行评价。试验性数据提示OSAS患者右心肥厚可能是长期上气道阻塞的机械性作用所致。
　　对右心功能的评价首先是在合并有相关肺部疾病的OSAS患者中进行的。右心功能衰竭（RVF）的分类主要是根据临床标准。从这些研究中可得出结论，白天血气分析异常是OSAS患者中右心功能衰竭最重要的决定因素。其它研究对不包括有明显肺部疾病的OSAS患者的右心功能进行了评价，其中一个研究发现RVF的危险因素可能是清醒时高二氧化碳血症或AHI>40；而另一个研究认为即使没有肥胖、肺功能衰竭或左心功能不全，OSAS本身就可能导致RVF。必须说明的是这两个研究中右心功能衰竭的定义仅仅是根据右心射血分数（RVEF）降低来确定的，而非根据临床标准，因此确定患者右心功能不全的心室改变的程度要比根据明显的临床症状及/或右心衰竭的体征来定义的研究轻得多。
　　遗憾的是，研究者并非总是同时对PAP和RV的形态或功能进行评价。Noda等人发现右心肥厚仅仅在有肺动脉高压的患者中存在。而Sanner等人则报导肺动脉高压与右心功能不全之间并无关系。Fletcher等的研究证实肺动脉高压和右心功能不全往往见于相同的患者，但RVEF对于治疗的反应似乎要好于PAP。
　　总之，虽然许多研究都存在一定的缺陷，但已有资料显示OSAS患者中白天PAP升高与RV异常的发病机制之间存在某些不同的地方。轻度RV异常可能至少不完全与白天肺动脉高压有关，而似乎更可能是睡眠呼吸紊乱及其相关的夜间血流动力学紊乱的结果。而RV功能对OSAS治疗的反应要比白天PAP的反应好得多也正是对这一假设的支持。另外，OSAS患者中典型的交感神经过度敏感也可能不影响到PAP而只导致RV受损。相反，清醒状态下可测量的呼吸功能的永久性损害似乎对于大多数严重RV异常的发生是至关重要的，而后者与肺循环压力升高相关。
　　（三）长期OSAS治疗对肺血流动力学的作用
　　在接受长期治疗的OSAS患者个例中观察到PAP的轻度降低。然而，在对OSAS大样本的研究中，无论是气管切开还是CPAP治疗，无论在静息状态还是在运动时均未发现PAP有显著降低；而相反，无论儿童还是成年人在长期治疗后RVEF均会有显著增加，有研究证实这种改善仅仅发生于治疗前各种指标很差的患者。长期CPAP治疗除了消除呼吸暂停，还有可能改善白天血气分析，但这对于OSAS患者血流动力学的改善是否具有作用尚不明确。
　　四、结语
　　既往关于OSAS肺血流动力学的文章代表了该领域一个很重要的起点。对于阻塞性呼吸暂停中PAP及Pwp的周期性改变、睡眠中低氧对PAP变化的影响、睡眠中PAP可能的进行性升高以及所有这些因素对肺原性心脏病形成的可能作用、仅仅部分可被OSAS治疗逆转等的研究直到今天仍需继续。
　　更多现代的研究对先前过度强调阻塞性呼吸暂停中肺血流动力学急性改变的情况已经部分淡化了，并已认识到跨壁PAP的变化在这些事件中是非常缓慢的。另外还认识到与非常短暂有时甚至可以忽略的PAP改变相关的轻度低氧事件与导致显著的有时是进行性的PAP升高的重度低氧事件是不同的。但这并不代表睡眠中PAP的水平是由SaO2的水平来决定的：尿钠肽、一氧化氮或肾上腺素等影响肺血管张力的循环物质的浓度以及某些可能的基因因素都可能对个体的低氧反应有不同的作用，因此即使呼吸暂停导致的动脉低氧血症相同，其PAP也可能到达不同的水平。
　　与PAP相同，OSAS患者心输出量在阻塞性呼吸暂停周期中呈持续性变化，但其在每个周期中的变化是短暂而不固定的。与规律呼吸时的心输出量相比，人们对于反复阻塞性呼吸暂停时平均心输出量的可能变化以及阻塞性呼吸暂停时左右心室的反复机械性应激与长期心功能受损之间的关系都还不太清楚。
　　来睡眠中心就诊的OSAS患者中持续性肺动脉高压的发生率估计在20％左右。但对于肺动脉高压仅仅是可能与OSAS相关的肺功能障碍、左室功能不全及/或病态肥胖的结果还是反复呼吸暂停本身导致了肺动脉高压的发生目前尚有争议。基于睡眠呼吸紊乱的严重程度与清醒时PAP水平的相关性的研究对解决这一问题可能并没有帮助。如以上讨论的，不同患者对呼吸暂停时的低氧可能表现出不同的反应，因此，白天PAP水平与睡眠呼吸紊乱的相关性并不能被AHI或夜间低氧来代表，而应是夜间呼吸暂停时PAP的变化。除了与AHI及SaO2的关系，睡眠中PAP对呼吸暂停反应的关系可能更清楚反应了睡眠呼吸紊乱对清醒时PAP的影响，但这很难在大样本中得到验证。未来技术上的进步将使这些研究在临床上更切实可行。
　　人们对OSAS中RV改变的研究要比对PAP晚得多。目前仅仅有数个研究应用心脏超声对RV肥厚进行过研究，几乎没有组织学的评价。由于对于这一问题的研究数量很少、所得结果迥异、患者的选择、以及某些研究的设计不同都使我们无法得出关于RV肥厚的发生率及其在OSAS中最重要的危险因素等结论。对RV功能的研究也很少，但结果似乎更一致，现有资料显示即使没有肺动脉高压也可出现RVEF降低，而且可被OSAS治疗逆转，而明确的右心功能衰竭（肝大、周围性水肿、颈静脉压力高）则需要同时合并肺功能障碍及肺动脉高压。
　　要点提示：
　　1、在阻塞性呼吸暂停时，PAP及Pwp可有升高。
　　2、其升高可从极轻度到重度，也可从很短暂到持续数分钟。长时间PAP的显著升高多见于一系列连续的伴有显著低氧的呼吸暂停时。
　　3、呼吸暂停时心输出量可发生变化，但由于其短暂性，无论其是增加还是降低似乎都并不重要。
　　4、严重的肺血流动力学受损仅仅发生于合并有肺部疾病或重度肥胖的患者中。
　　5、中度肺血流动力学受损可见于血气分析接近正常或轻度异常的OSAS患者。
　　6、没有证据表明CPAP治疗可使白天肺动脉高压恢复至正常水平。
　　7、长期CPAP治疗可使右心射血分数增加。