1995年Brewitt将干眼症定义为：是由于外眼的天然功能和保护机制的障碍，导致瞬目时泪膜不稳定的一种眼表疾病。Sjögren（1933）将眼干、口干和关节痛三联症统称为Sjögren综合征。此病好发于40岁以上，女性多见。
　　一、分类
　　1、简单干眼症（SDE）：血循环不含自身抗体。
　　2、自身免疫性干眼症，但不是Sjögren综合征。
　　3、干眼症合并有Sjögren综合征。
　　二、流行病学
　　德国：>40岁，患病率23％；
　　瑞典：55~72岁，患病率15％；
　　日本：病人筛查，17％；
　　哥本哈根：30~60岁，11％；
　　美国：>65岁，15％有症状，2.2％ Schirmer 试验阳性；
　　澳洲：>40岁，10.8％，16.3％，8.6％，1.5％及7.4％；
　　加拿大：28.7％（13517人），男:女 1:46，戴接触镜50.1％；
　　中国：约2.7％ 。刘莹等：眼科门诊患者，患病率为32.1％,男：女为1:4。
　　三、泪液产生与调节
　　1、神经调节；
　　2、激素调节；
　　雄激素：调节睑板腺向泪膜分泌油脂，控制泪腺退行性变及炎症反应。黄体生成素、卵泡刺激素、泌乳素、甲状腺刺激素、孕激素、雌激素。
　　四、泪膜的组成和作用
　　由内向外：黏液层、水样层及脂质层；
　　最近证明：外层脂质层下层为水-黏液凝胶层。
　　1、黏液层
　　由结膜杯状细胞分泌，在角膜表面形成一层多糖被，提供眼表的亲水性，使泪液能均匀分布，厚约30μm。
　　2、水样层
　　由泪腺和副泪腺在激素和神经调控下分泌；
　　为角膜提供营养、氧气，清除上皮碎屑、毒性物质及异物；
　　含有许多生长因子：EGF、TGF-α、HGF。
　　3、脂质层
　　由睑板腺分泌，防止泪液蒸发、增强泪膜稳定性、屈光作用；
　　办公室综合征：与脂质层变薄有关。
　　五、眼表整体功能：
　　1、正常菌群及天然屏障；
　　2、溶菌酶等抑菌、溶菌物质；
　　3、速泪膜更新。
　　六、干眼的病因
　　I、泪膜形成不良
　　1、水样层改变：
　　①、分泌减少：疾病、外伤；
　　②、蒸发过快：脂质层缺乏。
　　2、脂质层缺乏：睑板腺功能障碍疾病，雄激素有关。
　　3、黏液层缺乏：杯状细胞受损、Vit A缺乏疾病、防腐剂。
　　II、泪膜蒸发过快及细胞分布异常
　　1、脂质层形成及分布不良；
　　2、睑内外翻、睑缘异常、甲亢、角膜疾病等。
　　III、全身病
　　1、胶原性的疾病：类风湿关节炎、硬皮病、红斑狼疮、 Sjögren综合征
　　2、其他疾病：过敏性疾病、慢性结膜炎、皮肤黏膜综合征、Stevens-Johnson综合征等
　　IV、全身用药
　　噻嗪类、抗抑郁药、β-受体阻滞剂、抗胆碱能药、苯磺胺药、抗帕金森药、抗组胺药及抗高血压药等。
　　V、干眼症与眼表炎性疾病
　　1、Sjögren综合征：外分泌腺炎性浸，CD4阳性T，淋巴细胞与上皮细胞接触，导致泪腺破坏。
　　2、干眼与过敏：杯状细胞破坏。
　　3、干眼与结膜炎：破坏杯状细胞、长期应用抗菌素和激素。
　　4、干眼与睑缘炎：睑板腺及皮脂腺破坏，泪液成分改变，蒸发过快。
　　5、干眼与眼药：防腐剂导致毒性效果。