众所周知，糖尿病可导致多种的代谢异常。不仅有糖、蛋白质、脂肪代谢的紊乱, 还有钙代谢负平衡和骨代谢异常。糖尿病性骨质疏松症是糖尿病在骨骼系统出现的严重并发症,是以骨量的减少或骨组织结构的破坏为特征的周身性骨骼疾病。随着糖尿病患病率的逐年上升,糖尿病性骨质疏松症已成为糖尿病患者生存质量下降的主要原因之一，也是致残率最高的疾病之一，近年来日益受到大家的重视。
　　与普通人群相比,1型糖尿病患者骨质疏松的发病率和骨质疏松性骨折的危险性均明显增加。2型糖尿病对骨量及骨密度的影响目前尚缺乏一致的结论，不同的临床研究发现糖尿病患者的骨量可表现为减少、正常或不变，但总体骨折风险却在增加。
　　一、导致糖尿病性骨质疏松的原因
　　糖尿病患者存在胰岛素分泌不足,导致骨基质成熟和转换下降 ,骨矿物质丢失，同时活性维生素D合成减少,肠道对钙、磷吸收减少,尿钙排出增加,骨钙动员导致骨质疏松。当糖尿病患者血糖控制不良时,高血糖导致多尿,使尿钙、磷排出增加,骨吸收增强。高尿糖又阻碍肾对钙、磷、镁的重吸收,加重骨盐丢失。许多研究显示，长期的血糖控制欠佳导致的微血管和大血管病变是导致骨丢失和骨脆性增加的原因。其中包括视网膜病变、周围神经病变、肾脏病变和外周血管病变。糖尿病并发微血管病变时可影响骨的血管分布,造成骨组织供血不足和缺氧,引起骨代谢异常。糖尿病合并视力下降、神经控制能力减退也是骨折发生的危险因素。除此之外，糖尿病性骨质疏松症发病的影响因素还与性别、年龄、种族、运动情况、生活习惯、营养状况、体重、居住条件、糖尿病病程、遗传等因素有关。
　　二、糖尿病性骨质疏松的临床表现
　　有人将骨质疏松症称为“静悄悄的流行病”，因为它是不知不觉发生的，早期症状轻微，甚至没有任何感觉，发展到一定程度出现以下症状。
　　1、骨折：骨折是骨质疏松症的最严重后果，常是部分骨质疏松患者的首发症状和就诊原因。老年人脊柱和下肢骨折后，长时间卧床不起，可诱发多种并发症，如褥疮、尿路结石、脑血栓、肺炎等，严重影响健康，威胁生命。
　　2、身高变矮、驼背：较早出现骨量减少，发生压缩性骨折，致身高变矮或驼背畸形。
　　3、疼痛: 感到腰酸背痛者最多，其次是肩背、颈部或腕、踝部酸痛，同时可感到全身无力。疼痛部位广泛，可有变化，与坐、卧、站立或翻身等体位无关，症状时轻时重。
　　三、如何诊断骨质疏松
　　骨密度测定是目前诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。双能X线吸收法是目前公认的骨密度检查方法，是诊断骨质疏松症的金标准。通常用T-Score（T值）表示，即 T值≥-1.0为正常，-2.5 < T值< -1.0为骨量减少, T值&pound; -2.5为骨质疏松。骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。双能X线吸收法骨密度测定收费120元/次，大概十分钟检测完毕，是一种无创的检查，不用空腹及其他特殊准备。对于患有糖尿病的患者，最好评估骨质疏松的危险因素后进行骨密度的测定，很多医院有骨质疏松门诊，患者可以挂号开此项检查。
　　四、什么人需测定骨密度？
　　1、女性65岁以上和男性70岁以上，无其它骨质疏松危险因素；
　　2、女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素；
　　3、有脆性骨折史或/和脆性骨折家族史的男、女成年人；
　　4、各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人；
　　5、X线摄片已有骨质疏松改变者；
　　6、接受骨质疏松治疗进行疗效监测者；
　　7、有影响骨矿代谢的疾病和药物史。
　　五、糖尿病性骨质疏松的防治
　　鉴于糖尿病是骨质疏松性骨折的高危人群，糖尿病患者应重视自身的骨骼健康。一旦发生骨质疏松性骨折，生活质量下降，出现各种并发症，可致残或致死，因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。况且，骨质疏松症是可以预防的。基础措施包括，钙和维生素D 的补充、有规律的运动、适当的光照（每日不少于半小时）、戒烟和慎用影响骨代谢的药物。规律的运动对糖尿病患者不仅能获得血糖、体重控制的益处,对健康的骨重建,保持平衡和肌肉协调性,避免跌倒也是有益的。预防跌倒的措施包括增加肌肉强度和平衡、家庭危险的评估(如灯光的使用) 、避免低血糖及严重低血糖的发生、停用抗精神类药物,检测视力，进行白内障手术，使用髋部保护器等。糖尿病患者严格的血糖控制有助于骨质疏松的预防。对于已有骨质疏松症或已发生过脆性骨折；或已有骨量减少并伴有骨质疏松症危险因素的糖尿病患者，要开始针对骨质疏松的治疗，在补充钙剂及维生素D制剂的基础上，加用双膦酸盐、降钙素,绝经后妇女也可适当加用性激素或雌激素受体调节剂等抗骨质疏松的治疗，治疗的过程中可以半年到一年测定骨密度，监测疾病进展及评价药物疗效。