埃博拉出血热(Ebolahemorrhagicfever,EHF)是由埃博拉病毒(Ebolavirus,EBV)引起的一种急性传染病，于20世纪70年代在非洲首次发现。自1976年在非洲中部扎伊尔(现刚果民主共和国)和苏丹暴发流行后,已在非洲中部形成地方流行。临床表现主要为发热、出血和多脏器损害。埃博拉出血热的病死率很高，严重危害疫区人群健康。

　　一、病原学

　　埃博拉病毒属丝状病毒科，包括四种亚型：埃博拉-扎伊尔（Ebola-Zare）、埃博拉-苏丹（Ebola-Sudan）、埃博拉-科特迪瓦（Ebola-Cted’Ivoire）和埃博拉-莱斯顿（Ebola-Reston）。发生在刚果（前扎伊尔）、苏丹和科特迪瓦的三种亚型埃博拉病毒已被证实能够致人类疾病。不同亚型毒力不同,Ebola-Zare毒力强,人感染病死率高,Ebola-Sudan次之,Ebola-Cted’Ivoire对黑猩猩有致死性,对人的毒力较弱,Ebola-Reston在非人灵长类中有致死性,人感染不发病。

　　EBV形态多样，杆状、丝状、“L”形,毒粒长度平均1000nm,直径70-90nm。埃博拉病毒基因组是不分节段的负链RNA，大小为18.9kb，编码7个结构蛋白和1个非结构蛋白。

　　EBV病毒在60℃1小时大部分灭活,紫外线、γ射线、甲醛、次氯酸、酚类消毒剂和脂溶剂均可灭活病毒。EBV在人、猴、豚鼠等哺乳类动物细胞中增殖,其中Vero-98、Vero-E6、Hela-229细胞最敏感。病毒接种后,6-7小时出现细胞病变,表现为细胞圆化、皱缩,细胞质内可见纤维状或颗粒状结构的包涵体。

　　二、流行病学

　　埃博拉出血热主要在非洲的乌干达、刚果、加蓬、苏丹、科特迪瓦、利比里亚、南非等国家流行。

　　（一）传染源和宿主。

　　感染埃博拉病毒的人和非人灵长类均可为本病传染源。

　　在非洲大陆，埃博拉病毒感染和雨林中死亡的黑猩猩、大猩猩、猴子等野生动物接触有关。

　　在三种非洲果蝠的血清中检测到埃博拉病毒IgG抗体，在肝和脾中检测到埃博拉病毒核酸。有实验证实蝙蝠感染博拉病毒后不会死亡。蝙蝠可能在维持埃博拉病毒在热带森林的存在中充当重要角色。

　　（二）传播途径。

　　1、接触传播：接触传播是本病最主要的传播途径，病人和带病毒的亚临床感染者通过接触(特别是血液、排泄物及其他污染物)传播。医院内传播是导致博拉出血热暴发流行的重要因素。

　　2、气溶胶传播：吸入感染性的分泌物、排泄物等。

　　（三）人群易感性。人类对埃博拉病毒普遍易感。

　　三、发病机制与病理改变

　　病毒进入机体后，可能在局部淋巴结首先感染单核细胞、巨噬细胞和其他单核吞噬系统的细胞（mononuclearphagocyticsystem，MPS）。一些感染的MPS细胞转移到其他组织，当病毒释放到淋巴或血液中，可以引起肝脏、脾脏以及全身固定的或移动的巨噬细胞感染。从MPS细胞释放的病毒可以感染相邻的细胞，包括肝细胞、肾上腺上皮细胞和成纤维细胞等。感染的MPS细胞同时被激活，释放大量的细胞因子和趋化因子，包括肿瘤坏死因子（TNF）。这些细胞活性物质可增加血管内皮细胞的通透性，诱导表达内皮细胞表面粘附和促凝因子，以及组织破坏后血管壁胶原暴露，释放组织因子等，最终导致弥散性血管内凝血（DIC）。在感染晚期可发生脾脏、胸腺和淋巴结等大量淋巴细胞凋亡。

　　主要病理改变是皮肤、黏膜、脏器的出血，在很多器官可以见到灶性坏死，但是以肝脏、淋巴组织最为严重。肝细胞点、灶样坏死是本病最显著的特点，可见小包涵体和凋亡小体。