CT是一种由32个氨基酸残基组成的肽，由甲状腺C细胞产生。其主要生理作用是降低血钙，通过胃、肾等靶器官发挥作用，当血钙升高时，血CT分泌增加，并可直接作用于破骨细胞上的受体，抑制破骨细胞的活性及数量，从而抑制骨吸收。在体外实验可见CT注射15分钟后，破骨细胞活性即受到抑制;长期作用可见破骨细胞数量减少，使骨骼中的钙释放减低，而血液中钙进入骨骼的过程则仍继续，故血钙水平降低。CT还可抑制小肠钙吸收，而大剂量CT促进小肠钙吸收。

　　由此可以看出，CT对维持钙的平衡起重要作用，与甲状旁腺素(PTH)，1，25(OH)2D3一样成为钙代谢主要三个调节激素之一。近年来许多学者在动物及人体骨组织形态学实验中表明，CT除了抑制破骨细胞骨吸收外，对成骨细胞亦有直接影响。CT对成骨细胞合成代谢的影响可能是在维持骨形成率上，它可增加大鼠和兔子皮质骨的生长，亦可间接地增加细胞繁殖(21)。实验同时还证实CT可增加骨密度(BMD)，尤其是松质骨量。

　　许多实验证明：

　　(1)女性CT储备功能低于男性，经过提取后的血清进行RIA测定可明显地看出CT基础值在男性明显高于女性，提示在性别上CT的分泌和储备功能均有差别;

　　(2)CT的基础值、反应值与年龄呈明显负相关，经FPLC法提取血清后，用RIA检测年轻女性CT反应值，显示明显高于老年女性，说明CT的分泌和储备功能随年龄增长而下降;

　　(3)绝经后骨质疏松症患者，CT对钙反应明显低于正常对照组，提示绝经后骨质疏松症CT储备功能降低。所以许多学者认为血CT浓度的降低可能是女性易患原发性骨质疏松的原因之一。在动物实验和临床上(22-25)均已证实CT对骨质疏松，尤其是对高周转性骨质疏松有效，可以防止骨质减少，增加骨皮质幅度和骨密度。CT可促进肾1，25(OH)2D3的生成，刺激肠道钙吸收。

　　CT对II型骨质疏松合并腰背痛特别有效，给药早期即可止痛，多在2周以内见效。但长期给药也可以引起逃逸(Escapa)现象。目前临床上的剂型有猪降钙素、鳗或鲑降钙素及其衍生物和全人工合成制剂，如密钙息(鲑鱼CT)、益钙宁(鳗鱼CT)，但这些药物均比较昂贵，注射用药十分不便，副作用皮肤搔痒症，注射局部疼痛，一过性恶心呕吐，颜面潮红伴热感等，故长期应用十分困难，近年来密钙息已合成出喷鼻剂，但仍无口服剂。