1、  患了肾病一定要用降压药吗？
　　答：有一些患有肾病的患者常常问：怎么他们都在吃降压药，而我不用吃呢?道理很简单，因为你的血压不高。肾性高血压发病有一定的机理，只有了解其发病的机理，才能解释如何应用降压药。

　　一般肾性高血压是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，在症状性高血压中称为肾性高血压。其发病机理与病理特点：一是肾实质病的病理特点表现为肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足。二是肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生，形成多数小动脉瘤，使肾小动脉内壁呈串珠样突出，造成肾动脉呈节段性狭窄。三是非特异性大动脉炎，引起肾脏血流灌注不足。

　　容量依赖性高血压：大约90％的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄饮食中所含的适量(不是过量)水、盐时，就会造成水、钠在体内潴留，进而使血容量过多引起高血压。只要存在轻度的肾功能不全就会出现此机制。这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的水平通常是低的。其高血压可通过限制水、盐的入量或通过透析除去体内过多的水、盐达到降压的目的。

　　肾素依赖性高血压：肾动脉狭窄和10％的肾实质性高血压是因为肾素-血管紧张素-醛固酮升高所致。利尿、脱水不但不能控制这类高血压，反而常因利尿、脱水后肾血流量的下降导致肾素分泌增加，致血压更趋增高。应用血管紧张素拮抗剂saralasin可以使此型高血压急剧下降，说明肾素-血管紧张素系统在这类高血压的发病机制中起主要作用。

　　非药物治疗：包括提倡健康的生活方式，消除不利于心理和身体健康的行为和习惯，达到减少高血压及其他心血管疾病发生的危险。调整生活习惯、戒烟、节制饮酒、正确对待环境压力、保持正常心态。对于终末期肾衰竭接受透析的患者，首先要调整水、盐的摄入量，达到理想干体重。注意低钠、低脂。低钠不仅可有效控制钠、水潴留，并可增加ACEI及钙离子通道阻滞剂(CCB)的降压效果。

　　如果您属于容量依赖性高血压，那么通过以上介绍的非药物治疗方法就可以很好的控制血压了。

　　2、降压药为什么首选ACEI类？

　　答：降压药以阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)为首选方法。目前临床上使用的阻断RAS药物有两大类：ACEI和AngⅡ受体拮抗药。用药原则上应避免肾损害药物、低剂量开始、联合用药。

　　ACEI能够阻断血管紧张素Ⅱ的生成，减少醛固酮合成，从降低血管阻力和血容量两方面降低系统血压;另外，ACEI还可以作用于肾脏组织局部的RAS系统，扩张肾小球出、入球小动脉，且扩张出球小动脉的作用强于入球小动脉，改善肾小球内高跨膜压、高滤过、高灌注现象，延缓肾脏损害的进程;改善肾小球滤过膜对白蛋白的通透性，降低尿蛋白;减少肾小球细胞外基质的蓄积，减轻肾小球硬化。目前认为ACEI在降压药物中保护肾脏的效果最肯定，常用的ACEI类药物有卡托普利、依那普利、苯那普利、雷米普利、福辛普利等。基于以上机制，所以建议将ACEI类降压药作为首选治疗药物。

　　3、可以一直口服ACEI类降压药吗？

　　答：使用ACEI时要从小剂量开始，逐渐加量将血压控制在满意范围。

　　(1)一般认为血清肌酐(Scr)265μmol/L以下可安全使用，若用药后Scr增高不超过50％，且不停药能在2周内恢复，则为正常反应;若Scr增幅超过50％或绝对值超过l33μmol/L，服药2周未见下降时，即为异常反应，应停药。

　　(2)其中苯那普利对肾组织渗透力强，代谢产物部分经胆汁排泄，仅在肌酐清除率(Ccr)<30ml/min时才需减量;而福辛普利是所有ACE1药物中从胆汁排泄比例最大的，即使肾功能减退也无须调整剂量。

　　(3)老年病人可能存在肾动脉粥样硬化，对ACEI降压会格外敏感。对于双侧肾动脉狭窄、孤立肾肾动脉狭窄的患者使用ACEI可能导致急性肾功能衰竭，应禁用。

　　(4)终末期肾病(ESRD)患者应用ACEI有较多副作用，如高血钾，中性粒细胞减少，过敏反应，慢性咳嗽，肾功能损害等。ACEI与EPO并用有可能影响EPO疗效，建议加大EPO剂量。

　　所以，ACEI类降压药并不是万能的，且不是一劳永逸的，掌握以上特点，对于用药有益无害。

　　4、ACEI类降压药和ARB类降压药一样吗？

　　答：ACEI能够阻断血管紧张素Ⅱ的生成，减少醛固酮合成，从降低血管阻力和血容量两方面降低系统血压。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类：它具有高选择性的阻断ATl和增加AT2作用;从作用机理上来说，两者作用靶点不一样，但作用目的是一样的。ARB类适用和禁用对象与ACEI相同。

　　与ACEI不同，ARB类高血钾和咳嗽发生率低，不减少肾脏血流量，其疗效不受ACE基因多态性的影响;可抑制非ACE催化产生的AngⅡ的各种效应，部分还可降低血尿酸(如氯沙坦)。

　　5、肾病患者可以使用利尿剂吗？

　　答：利尿剂是最有价值的抗高血压药物之一。其中排钾利尿剂包括以呋塞米为代表的高效袢利尿剂和以氢氯噻嗪为代表的中效噻嗪类利尿剂，适用于肾病时水钠潴留、高钾、残余肾功能较高的患者，故存在低血钾症、高尿酸血症、高血糖的倾向。以安体舒通为代表的醛固酮受体阻断剂属保钾利尿剂，抑制醛固酮作用利尿亦降压，又可减轻醛固酮对心血管系统的损害，因其有保钾作用，肾功能不全患者慎用。吲哚帕胺，具有利尿和钙拮抗作用，尤适用轻中度高血压。作用持久，降压平稳，且不引起糖、脂质和尿酸代谢的紊乱。从以上特点来看，应依据不同患者特点来选择不同类利尿剂。

　　6、为什么有人吃络活喜血压就很好，而我吃络活喜却控制不了血压呢？

　　答：络活喜(苯磺酸氨氯地平)属于钙拮抗剂(CCB)类药物，其主要通过扩张外周阻力血管而降压，由于钙拮抗剂可减低肾小球毛细血管压力，减少大分子物质在肾小球系膜区沉积，抑制系膜细胞及基质的增殖来减少肾小球硬化的发展，从而具有肾保护作用。

　　其主要包括包括非二氢吡啶类和二氢吡啶类两大类，二氢吡啶类药物主要有硝苯地平、非洛地平、氨氯地平等，目前推荐使用长效或缓释型制剂，其短效制剂可引起血压较大波动以及糖、脂代谢紊乱、蛋白尿加重，已不推荐使用。但对于有些水钠潴留明显、血压较高的血液透析患者，血压波动较大，建议改为短效降压药控制即时血压，并联合透析脱水降压治疗。

　　所以，血压治疗并不是每个人都一样的，应依据各自特点应用降压药。

　　7、肾病患者降压治疗使用受体阻断剂的优势是什么？

　　答：β受体阻滞剂能阻断交感神经升压作用，代表药物有阿替洛尔、美托洛尔，但需注意心动过缓、传导阻滞的副作用，支气管哮喘者慎用。a1受体阻断剂能选择性阻断血管平滑肌突触后膜的a1受体，使血管扩张，致外周血管阻力下降及回心血量减少，从而降压，其对心率影响小，亦不影响肾血流和肾小球滤过率。代表药物有哌唑嗪、特拉唑嗪及乌拉地尔等。α、β受体阻滞剂是一种新型的降压药物，具有促进肾小球毛细血管内皮细胞释放一氧化氮，致使细胞内ATP流出，从而使肾小球微血管松弛扩张，改善微循环。如阿替洛尔(Arotinolol)和卡维地洛(Carvedilol)，联合钙离子拮抗剂，不仅显示了有效的降压作用，还能有效缓解肾功能的进一步减退和心血管并发症的发生。此外，α、β-受体阻滞剂大多有较高的蛋白结合率，透析病人亦无需调整给药剂量或方式。但由于卡维地洛阻断β1和β2受体的作用是非选择性的。应注意其糖代谢和呼吸系统疾病方面的副作用。

　　8、透析患者使用一种降压药可以吗？

　　答：血液透析患者血压升高主要原因是：大约90％的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。其次肾动脉狭窄和10％的肾实质性高血压是因为肾素-血管紧张素-醛固酮升高所致。利尿、脱水不但不能控制这类高血压，反而常因利尿、脱水后肾血流量的下降导致肾素分泌增加，致血压更趋增高。应用血管紧张素拮抗剂saralasin可以使此型高血压急剧下降，说明肾素-血管紧张素系统在W2S这类高血压的发病机制中起主要作用。

　　故降压治疗建议联合用药：降压药物通常从低剂量开始，如血压未能达到目标，应当根据患者的耐受情况增加该药的剂量。如第一种药无效，应选用合理的联合用药，通常是加用小剂量的第二种抗高血压药物，而不是加大第一种药物的剂量。联合用药组合有：ACEI+利尿剂;利尿剂+β受体阻滞剂;β受体阻滞剂+钙通道阻滞剂;ACEI+钙通道阻滞剂;ACEI+ARB可协同降压，减少副作用的发生。

　　对于高血压患者来说，降压药是从不离手的，但到冬天，血压计也应不离身。特别是血压不稳定的患者，建议每天测量2～3次血压，以观察自己早中晚的血压变化，避免因血压突然升高而导致心脑血管意外。在生活中可以用来调节血压的措施有许多，比如饮食、情绪等都对高血压的病情具有很大的影响。

　　9、为什么有些肾性贫血患者不需要使用促红素？

　　答：肾性贫血是指各种因素造成肾脏促红细胞生成素(Epo)产生不足或尿毒症血浆中一些毒素物质干扰红细胞的生成和代谢而导致的贫血，是慢性肾功能不全发展到终末期常见的并发症。贫血的程度常与肾功能减退的程度相关。肾性贫血为慢性肾病的伴随症状，当病人肾脏受损严重，血肌酐值大于308μmol/L时多会伴发肾性贫血。

　　哪些因素可能引发肾病病人发生肾性贫血呢?当肾功能开始受损时，慢性肾病病人体内由肾脏分泌产生的促红细胞生成素的总量将不足以满足身体的需要，从而成为引发肾性贫血的最主要原因之一。除此以外，慢性肾功能不全、尿毒症病人，体内堆积大量代谢毒素，缩减了红细胞存活时间;慢性肾病病人长期控制蛋白质的摄入量，而尿蛋白则源源不断从病人体内流失;慢性肾病病人多发生出血倾向;这些情况都有可能导致慢性肾病病人发生肾性贫血。

　　针对以上病因，大多数患者都需要使用促红细胞生成素治疗肾性贫血，但对于多囊肾患者，其自身不缺乏促红细胞生成素，故不用额外补充。另外，有些患者血红蛋白达到12g/l甚至13g/l以上时是不需要使用促红素的。所以，在临床工作中，不同患者的治疗方案是需要不断调整的。

　　10、透析患者的肾性贫血为什么定期使用蔗糖铁？

　　答：透析患者因肾脏促红细胞生成素(Epo)产生不足或尿毒症血浆中一些毒素物质干扰红细胞的生成和代谢而导致的贫血。但是在治疗过程中，患者存在必需氨基酸缺乏，应给予必需氨基酸治疗，存在维生素B6、维生素B12、叶酸、抗坏血酸缺乏者，可以适当补充。但患者在透析治疗过程中，存在慢性失血，应补充铁剂。铁剂作为形成血红蛋白生成原料，需要定期检测，而大量临床试验以及国内外文献报道，静脉补铁治疗作为首选。常见静脉铁剂包括右旋糖酐铁、蔗糖铁等，而右旋糖酐铁易出现过敏反应，蔗糖铁与其比较更为安全、有效，故在临床中使用比较广泛。蔗糖铁分子量在34000-54000Da之间，属于大分子物质，故可以在透析过程中给药。一般一次补充足量铁剂后，铁蛋白在正常范围内，可以暂时不用使用铁剂，但是一般需要三个月检查一次，以维持足量铁剂，保证血红蛋白稳定性。

　　　11、为什么补充碳酸钙及活性维生素D？

　　答：慢性肾衰竭患者早期血磷滤出即有障碍，尿磷排出量减少，血磷潴留，由于钙磷代谢特点导致血钙减少，由于两者均引起甲状旁腺增生，PTH分泌增加。PTH作用于骨骼释出Ca2+以恢复血钙水平，导致骨质钙大量流失、进而出现骨质疏松。当肾衰进一步发展，代偿机能失效，高血磷、低血钙持续存在，PTH亦大分泌，继续动员骨钙释放，如此恶性循环，最后导致纤维性骨炎，形成严重肾性骨病。所以，早期应该服用碳酸钙可以补充血钙，抑制甲状旁腺增生，减少其动员骨骼释放血钙，同时抑制血磷升高，减少甲状旁腺增生。

　　肾衰时，皮质肾小管细胞内磷明显增加，并有严重抑制1，25(OH)2D3合成的作用。1，25(OH)2D3具有促进骨盐沉着及肠钙吸收作用，当它合成减少时，加上持续性低钙血症以及透析患者与蛋白结合的维生素D丢失等均可导致骨盐沉着障碍而引起骨软化症，同时肠钙吸收减少，血钙降低，则继发甲状旁腺机能亢进而引起纤维性骨炎。所以，及时补充活性维生素D可以促进肠道吸收钙、增加血钙生成，防止甲状旁腺增生、减少骨钙流失，延缓肾性骨病进展。

　　12、透析时使用低分子肝素钙还是肝素钠好？

　　答：肝素钠为抗凝血药，对凝血过程的许多环节都有影响，可延长凝血时间和凝血酶原时间。本品不论在体内或体外，都有迅速的抗凝血作用。本品主要作用于纤维蛋白的形成，也可使血小板聚集减少。本品可用于预防和治疗血栓栓塞性疾病，可防止血栓的形成和扩大，同时体外循环时作为体外抗凝血药，所以目前作为透析时常用药物。不良反应：①用药过多可致自发性出血，②肝素诱导的血小板减少症;③偶见过敏反应如哮喘、鼻炎、荨麻疹、结膜炎、发热等;④长期应用偶可产生暂时性脱发、骨质疏松和自发性骨折等;⑤肌肉注射可引起局部血肿。

　　低分子肝素钙注射液：预防血栓性栓塞性疾病，特别是预防普通外科手术或骨科手术的血栓栓塞性疾病。在血液透析中预防血凝块形成在血透中，通过血管内注射给药;不良反应：偶有血小板减少症、血栓形成、出血迹象，在注射部位发生皮肤坏死、血肿，过敏反应，转氨酶增高;注意监测血小板计数。血液透析时，当抗凝血因子Xa活性低于0.4 IU/mL或高于1.2 IU/mL时调整剂量。在有肝、肾功能不全，易出血的器质性病变，脉络膜视网膜血管病史，脑部或脊髓手术后应慎用。禁忌：有任何肝素引起的血小板减少症病史、与凝血障碍有关的出血倾向和症状、易出血的器质性损伤、急性细菌性心内膜炎患者禁用。

　　所以，掌握了以上两种药物的特点、适应症、禁忌症，依据病人自身特点选择适合药物，达到顺利透析而又不出血的目的，是最恰当的。