气管节段性切除重建是治疗复杂气管狭窄及气管肿瘤的最后手段。多年来，作者做了大量气管切除与重建手术，包括大段切除后用赵氏人工气管替代，不乏成功经验。但是近来连续做了3例青少年患者，大段气管切除后，均无诱因突然发生极其严重的呼吸困难，表现大气道梗阻，吸气困难。加上此前1例青少年患者也曾发生此现象，作者提出一种假设---螺纹管现象，是此病的病理生理基础。并提出防治意见。
　　病例1。男，14岁，外伤后气管切开机械通气。半月后拔管失败，发现气管狭窄。后经两次手术，包括金属环置入、气管部分切除等，瘢痕狭窄愈加严重。气管导管只有3mm直径，稍用力即呼吸困难，失去生活希望。狭窄段长>5cm，位于胸骨上窝水平。经颈部领状切口加正中胸骨劈开切除气管6cm，一期吻合。术后第9天，无诱因突发严重的呼吸困难，三凹征明显，表现吸气困难，肺呼吸音正常。动脉血氧饱和度急剧下降，心跳减慢，紧急气管插管，结果造成吻合口开裂，皮下气肿，纵隔感染，31天后死于多脏器衰竭。
　　病例2。女，12岁，因“脑炎”气管切开机械通气，胸段气管狭窄长约4cm, 支气管镜冷冻激光治疗，每3天扩张一次，已8~9次，多次窒息甚至心脏骤停。后外侧切口开胸手术切除狭窄段气管4cm，一期吻合。术后第1天早晨，停呼吸机带管观察，1小时后无诱因突然发作严重呼吸困难，呈吸气困难，明显三凹征，胸骨带动胸廓随无效吸气努力而大幅度深陷，下陷程度超过胸廓前后径一半以上，令人恐怖。血氧饱和度直线下降至<50％，心率由110次/分下降到<50次/分，,最低30次/分。急查血气，PaO2 44mm Hg, Pa CO2 72 mm Hg, 吸痰很少。接呼吸机后呼吸困难立即消失，SaO2 回复至97％, PaO2 168 mm Hg, Pa CO2 42 mm Hg，心率 120/分。气管镜检查，吻合口无异常，也未见气管狭窄。此后平稳，当日拔管，顺利恢复出院，5个月后复查，气管形态完全正常（图1）。
　　病例3。女，12岁。“脑出血”昏迷气管切开机械通气，拔管失败，带管至今，而且绝大部分时间里气管导管气囊是充气状态。多次支气管镜球囊扩张无效。CT示上段气管已完全闭塞，纤支镜见声门下1.5cm气管闭锁。手术切除狭窄及闭塞段气管，总计长约4cm，保留第一气管环，一期吻合。清醒拔管，即能说话。术后第1天4pm，无诱因突发高度呼吸困难，三凹征明显，更令人恐怖的是胸骨带动胸廓，大幅度下陷，剑突几乎可以贴到脊柱，明显表现吸气努力无效，吸不进气。SaO2和心率迅速直线下降，SaO2<50％, 心率降至40/分左右。立即气管插管接呼吸机，呼吸困难消失。气管镜检查痰不多，吻合口良好，管腔通畅。2天后脱机拔管。意外的是，拔管后10分钟，再次突发呼吸困难，表现及严重程度与前次无异。SaO2测不出，心率降至30以下，意识不清，躁动挣扎，口唇面色青紫，前胸皮肤发花，冰凉，处于濒死状态。用简易呼吸器SaO2升至70％，心率回升至130次/分。立即插管接呼吸机，呼吸困难即刻消失。此后一切正常，气管镜检仍无任何异常。为防止再次发作，5小时后在吻合口下方切开气管，吻合口正常，气管硬度正常，无软化表现。停用呼吸机，1周后带管出院。准备稳定一段时间后，再拔除气管插管。
　　病例4。男，14 岁。刀伤后颈段气管狭窄，术前每周扩张一次，不扩张即窒息，已多次窒息抢救。转来我院。距前次扩张整7天，夜间发生呼吸困难，并迅速加重，于是急诊手术。5号麻醉插管无法通过狭窄部，紧急切开气管后，发现上颈段约2.5cm长一段气管壁高度增厚，管腔几乎完全消失，增厚的管壁紧贴在一起，中间只有一道不到1mm的窄缝。切除第1气管环以下气管约4cm，气管与环状软骨一期吻合。术后多次气管镜检查吻合口正常，但陆续取出脱至管腔的可吸收缝线（Vicril）线结15个。第35天下午突发呼吸困难，与前3例表现相同，吸气困难，三凹征，胸廓下陷明显，心率和氧饱和度迅速下降，情况紧急。气管插管接呼吸机后立即恢复正常。为安全起见，3小时后行气管切开，带管出院，准备3个月后拔管。
　　讨论
　　气管长约9~11cm,目前公认最多可以切除全长的一半并一期吻合[1]。为安全起见，临床上通常切除4~5cm已属大段切除，罕有超过此界限者[2]。过去由于气管大段切除的患者大都是成人，既往文献并未注意到术后近期会突发高度吸气困难这种现象。本组例1是几年前的个案，因发病急，抢救急，插管造成吻合口裂开，最终死亡。只知道肺部没有感染，没有哮喘史，也没有药物过敏因素。由于死于纵隔感染，突发呼吸困难的原因没有进一步深究。后3例是1个月内连续手术的病例，手术经过都比较顺利，术后都突发此病，而且例3连续发生2次。气管镜也都没有发现任何能够解释病因的异常表现。临床过程高度一致，都是无明显诱因，突然发病，极重度吸气困难，表现为大气道阻塞，吸气努力无效，几乎完全吸不进气。三凹征明显，胸廓极度下陷，表象恐怖。一经气管插管正压通气，呼吸困难立即消失。再查气管镜，仍无异常。这种现象，无疑是大气道突发梗阻，而且这种改变（梗阻）是正压通气能够逆转的。什么原因会使气管突然梗阻，正压通气之下梗阻又可以突然消失呢？只有气道突然变形---“软化”。 吸气负压可以使软化了的气管管腔明显塌陷，表现为高度吸气困难。
　　气管由20个左右马蹄形软骨环支撑，结构很象螺纹管。可以伸缩，可以弯曲，还可以扭曲。它的伸缩性，保证了在切除一段气管之后，可以将上下断端拉拢，一期吻合重建气管，恢复其连续性和封闭性，保证通气功能。但是，可以设想，大段切除后，超过气管长度1/3至1/2，如4cm以上，就需要将剩余的1/2或2/3长度的气管拉长，拉至接近气管全长，才能在身高不变的情况下，完成气管重建。可以推断，气管此时是承受了很大的伸缩拉力的。这种变形，这种拉力，一定有一个极限，只是目前我们还不清楚。拉长一段螺纹管，如果螺纹本身不能变长的话（气管软骨环的宽度无法拉长），实际拉长的是连接螺纹与螺纹之间管壁的长度。拉长到一定程度后，首先改变的是螺纹管管径，管径（腔）变细，螺纹管变长；进一步拉长，螺纹管将变形，通常是从螺纹管中点开始，沿中线折曲凹陷，管腔变为哑铃形；再用力拉，折曲凹陷的螺纹增加，哑铃形变形段气管长度加大，中点附近螺纹管前后壁进一步内陷，相互贴近，管腔近乎完全消失（图2）。除去拉力，腔内加压，折陷的管壁和管腔长度和大小都可以恢复原样。即，这种拉力引起的变形，在拉力消失之后，增加腔内压，管长及管径都可以恢复原貌。这种现象我们称之为《螺纹管现象》。前提是螺纹及螺纹管必须比较软，能够变形。如果螺纹质地极硬，一般拉力无法使之折曲，就不会发生这种现象。过去我们曾经做过几十例成人气管切除与重建，从未发现此病。因为成人的气管软骨环都已相当坚硬，尤其老年人，气管软骨环可以明显骨化钙化，因此，重建气管的稳定性很强。而本组4例都是青少年，软骨的硬度都不十分坚固，可以发生类似青枝骨折一样的折曲变化。由此推断，手术后，虽然气管两断端吻合上了，但整体气管受到相当大的拉力，只是还在可以代偿和耐受的范畴之内。一旦受到过牵（如头后仰等），或其他因素的影响，就可能发生这种急剧的变形，引起管腔高度狭窄，出现严重的吸气困难。此外，这种可能性，还因为有吻合口，气管的完整性，组织的连续性，均中断了。吻合口处气管抗拉力最差，但承受的拉力却是最大，因此，此处最易发生管壁软化塌陷。但这种软化，在气管插管加压通气后，管壁在正压推动下，立即恢复原来形态，呼吸困难便即刻消失。当然这只是一种假设，还需要动物实验和临床观察进一步证实。
　　从这种假设出发，也基于本组病例抢救经验，我们认为，青少年患者，儿童患者，一旦切除1/3以上长度的气管，一期吻合后，都有可能发生这种螺纹管现象，突然发作高度吸气困难，甚至窒息死亡。为防止这种问题的发生，应当时刻备好气管插管和正压通气设备，可以有效治疗此病。或者手术一期吻合后，在吻合口远端做一临时性气管切开，以备万一发病，可以立即给予气道正压通气治疗，待术后较远期（如3个月后），吻合口愈合气管壁稳定后，再拔除气管导管。当然，如果能够应用人工气管，尤其是可以与自身气管形成生物学愈合的赵氏人工气管替代[3，4]，减小气管吻合后管壁承受的拉力，一定可以有效防止螺纹管现象的发生。