气管节段性切除是治疗气管狭窄和气管肿瘤的最后手段，对于复杂病例，它也是最佳手段。人的气管结构类似螺纹管，可以沿纵轴前后左右弯曲，上下长短伸缩，还可以左右旋转扭曲。由20（18-22）个平行排列的马蹄形软骨环支撑，保证气管在呼吸时，无论平静还是用力呼吸时，吸气的负压和呼气的正压都不会使管腔变得过度狭窄或膨出，保障良好的通气功能，满足人体需要的气体交换。但是，如果气管软化，比如，多个气管软骨环断裂；或者由于长期受压或疾病造成软骨环没有足够的坚韧度和支撑力。。。都会严重影响气管管腔的稳定性，引起严重的呼吸困难，甚至窒息死亡。
　　除此之外，近年来我们发现还有一种情况。人的气管通常只有10~11cm长，切除2cm左右, 由于气管固有的伸缩功能，很容易恢复正常长度，而且对呼吸功能也没有大的影响。但是如果气管切除“过长”，比如，切除全长的1/3~1/2再吻合，就需要将气管上下断端用一定的张力拉拢对接，再缝合起来。人的身高并没有缩短，气管再吻合后实际上是把短了1/3或一半的气管拉成接近原来的长度。这种解剖学人为的改变，一定会影响到气管生理反射，甚至产生病理反射，影响气管整体的稳定性，影响气管管腔的运动变化及气管的生理功能。10年来本组有5例患者术后出现突发呼吸困难，实际是吸气困难。尤其近期4例青少年患者均发生了这种现象，而且病象剧烈，甚至可以说是恐怖。虽然均抢救成功，但有1例最后死于与抢救相关的并发症。此现象，既往未见报告，机理不明。作者暂定名为“螺纹管现象”。
　　临床资料
　　病例1。男，14岁，外伤昏迷，插管后又气管切开，机械通气。半月后气管狭窄，无法拔除气管导管。后经该省三甲医院两次手术，包括金属环置入、气管部分切除等，瘢痕狭窄愈加严重，来本院就诊前，气管切开导管比5号还要细得多，行走略快或用力时严重呼吸困难，已失去生活希望。检查发现狭窄段长>5cm，位于胸骨上窝上下水平。经颈部领状切口加正中胸骨劈开手术。瘢痕严重，解剖困难，气管切除6cm，一期吻合。术后经过顺利。第9天，无诱因突发严重的呼吸困难，三凹征明显，表现吸气困难，肺呼吸音正常。动脉血氧饱和度急剧下降，心跳减慢，紧急气管插管，结果造成吻合口开裂，皮下气肿，纵隔感染，31天后死于多脏器衰竭。
　　病例2。女，35岁，身高150cm。气管中段良性肉芽肿，开胸切除5cm，一期吻合。术后1月内，多次无诱因突发严重呼吸困难，吸气困难为主，三凹征明显。支气管扩张和激素治疗均无明显疗效。0.5~1小时左右，自动缓解。1月后，再无发作。现已术后9年，正常工作生活。
　　病例3。女，12岁，因“脑炎”气管切开后胸段气管狭窄，长约4cm, 内科治疗无效，每3天扩张一次，多次窒息甚至心脏骤停。手术切除狭窄段气管4cm，一期吻合。术后第1天早晨，停呼吸机，带管观察约1小时，无诱因突然发作严重呼吸困难，呈吸气困难，表现明显三凹征，胸骨带动胸廓随无效吸气努力而大幅度深陷，下陷程度超过胸廓前后径一半以上，令人恐怖。血氧饱和度由99直线下降至<50，心率由100多次下降到<50。吸痰很少，接呼吸机后呼吸困难立即消失，气管镜未见吻合口异常，也未见气管明显狭窄。此后平稳，当日下午拔管，顺利恢复出院。
　　病例4。女，12岁。“脑出血”昏迷气管切开机械通气，拔管失败，一直带管至今，而且绝大部分时间里气管导管气囊是充气状态。入院前曾两次支气管镜球囊扩张无效。CT示上段气管完全闭塞，没有管腔。纤维支气管镜见声门下1.5cm气管闭锁。手术切除狭窄段气管及闭塞段气管，总计长约4cm，保留第一气管环，一期吻合。术毕拔管，清醒后患儿即能说话。但术后第1天下午4pm，无诱因突发高度呼吸困难，明显表现为三凹征，更令人恐怖的是胸骨带动胸廓，大幅度下陷，剑突几乎可以贴到脊柱，明显表现为吸不进气。SaO2直线下降，心率直线减慢。立即气管插管接呼吸机，呼吸困难立即消失。气管镜未见异常，痰不多，吻合口良好，管腔通畅。生命体征及精神情绪完全正常，2天后脱机拔管。意外的是，拔管后10分钟，再次突发呼吸困难，吸气困难及胸廓下陷的严重程度与前次无异，SaO2测不出，心率降至30以下，患儿意识不清，躁动挣扎，面色口唇青紫，前胸皮肤发花，青紫冰凉，处于濒死状态。立即插管接呼吸机，呼吸困难即止。此后一切又恢复正常。气管镜检查仍未发现任何异常。为防止再次出现此类呼吸困难和危险，5小时后做气管切开，见吻合口正常，吻合口上下方气管硬度正常，无软化表现。在吻合口下方切开气管，插入5号金属气管导管，停用呼吸机。一周后带管出院。可以正常呼吸说话。准备稳定一段时间后，再拔除气管插管。
　　病例5。男，14 岁。刀伤后颈段气管狭窄，已数月，术前每周扩张一次，不扩张即发生窒息，已多次窒息抢救。转入我院准备手术，12月19日距前次扩张整7天，夜间发生呼吸困难，并迅速加重，只能急诊手术。5号麻醉插管无法通过狭窄部，紧急切开气管后，发现上颈段约2.5cm长一段气管壁高度增厚，管腔几乎完全消失，增厚的管壁紧贴在一起，中间只有一道不到1mm的窄缝。第1气管环以下气管切除约4cm，气管与环状软骨一期吻合。术后多次呼吸不畅，气管镜检查吻合口正常，主要为脱至管腔的可吸收缝线线（Vicril）阻塞，先后多次气管镜钳取，共取出完整线结15个。术后第35天下午突发呼吸困难，吸气困难明显，三凹征，胸廓下陷明显，氧饱和度下降，情况紧急。当即气管插管接呼吸机，立即恢复正常。为安全起见，3小时后行气管切开。带管出院，准备3个月后拔管。
　　讨论
　　气管通常只有10~11cm长，大约18~22个气管环。切除2-3cm,　由于气管固有伸缩功能，很容易恢复正常长度，而且对呼吸功能也没有太大的影响。但是如果气管切除“过长”，比如4cm 以上，超过气管全长的1/3或1/2，就有可能出现最不想遇到的灾难性情况，即超过气管伸缩极限，即使应用各种文献记载的松解方法，也无法完成一期吻合，那将是一场大灾难！病人和医生将无法下手术台！假若还可以勉强吻合DD临床上大多如此，有时需要用喉松解术，有时需要切断下肺韧带，甚至需要牺牲一侧肺，术后还要将患者下颏用粗线缝合至胸骨前方，以保证头部前屈，使气管少受牵拉，保证顺利愈合。这是目前大段气管切除所采用的最佳手术方法，也是所能获得的最佳结果。一旦出现吻合口瘘，死亡率很高。
　　Grollo研究表明[1]，气管最长可以切除6.4cm。目前临床上公认的气管切除极限长度，大约为气管全长的一半，也就是6cm左右。因为气管有伸缩性，再加上头后仰体位，两断端在切除一段气管之后会进一步缩短。因此，气管切除长度应当以切除标本长度为准，如果测量两断端之间的距离，将会有较大误差，会比实际切除的气管长度明显要长。而Grillo的实验是离体标本实验，测定同等重量的拉力下，吻合口不裂开的最长切除距离[2]。因此，只能作为参考。临床上不可能切至他的实验所提出的极限长度，因为那样，很可能会出现无法吻合，或无法安全可靠地吻合，无法达到保证最佳愈合目的的吻合，甚至成为手术台上的灾难。因此，长段气管切除的标准应当是4~6公分，相当于气管总长1/3~1/2。作者已完成近50例气管切除吻合，但切除5~6公分者仅有5例[3]。最长1例切除8公分，无法一期对端吻合。应用了赵氏人工气管技术。一期吻合5~5.5cm者，均一期愈合。1例切除6cm者（例1）术后插管致吻合口裂开，1月后死于严重纵隔感染。因此，作者的经验有限，只能说，6cm已是切除并一期吻合的极限[4]。
　　以4~6cm切除为例。气管全长的1/3~1/2被切除后，需要将剩下的总计2/3~1/2长度的气管吻合起来。这是需要承受相当的拉力的。吻合之后，由于人的身材不会变短，气管总长应当逐渐恢复到接近正常长度。也就是说，用1/3~1/2长度的气管拉长达到接近10cm左右，即，将6~10个气管环拉长至正常为18~22个气管环的长度。气管的解剖形态，生理机能，神经反射。。。都一定会发生变化，只是迄今为止，临床上还缺乏对此类病人的研究，也没有相应的动物实验结果可以参考。
　　本组5例是按时间先后排序，患者术后出现的严重吸气困难，一开始就难以明确诊断和认识。发作突然，无诱因是共同特点。呼吸困难几分钟内立即达到顶峰状态。例1和例2曾经考虑过是否哮喘，只是内科治疗无效，例2自行缓解，例1插管致吻合口裂开，后来死亡，没有可能进一步研究呼吸困难的原因和机理。后3例手术比较集中，又都是青少年患者。连续术后发病，表现一致，抢救成功。密集的观察，使我们认识到，这是一种特殊疾病状态。没有哮喘史，没有家庭史，没有药敏史，没有异物接触史，更没有哮呜音。不是小气道阻塞，不是呼气延长，不是极重哮喘状态――所谓的silent lung(寂静胸), lock lung(闭锁胸)。临床表现的是极度吸气困难----大气道阻塞，明显三凹征，极度的三凹征---胸骨连带着胸廓，整个前胸壁剧烈下陷，胸骨下端带着肋弓深陷下去，剑突几乎贴到脊柱。几乎是完全吸不进气，无效的吸气努力，可以说令人恐怖！大气道为什么阻塞？当然医生首先想到的是吻合口有无问题，有无分泌物阻塞，有无气管软化…但是气管镜检查完全找不到可能的原因。既没有吻合口狭窄，也没有分泌物阻塞，也看不到气管软化表现。只能认为，气管镜检查时（接上呼吸机之后）气管已恢复正常。那么，上呼吸机之前，气管究竟出了什么变化呢？这种改变为什么又不留痕迹呢？
　　气管构造近似螺纹管（俗称“蛇皮管”）。当一段螺纹管拉长时，受力最大的是螺纹管中段，轻拉，中段环间距离比两端环间距离拉得更长；再用力拉，中间部分园环将会从中间折断凹陷下去。随着螺纹管进一步地拉长，折断凹陷的园环也越来越多，结果螺纹管中间部分开始出现一条凹陷的深沟，园形的管腔变成哑铃形（图1）。这正是例3手术中发现的问题。术前多家医院的CT都显示了中段气管狭窄以下至隆突，>2cm气管为哑铃形，但都没有描述，更没有诊断。我们术前已注意到了这种变化，但是认为是气管分叉较高所致，因为它与左右主支气管的影像是连续的（图2，3）。当然，过去从没有遇到过这种现象，完全没有经验。因此术前没有正确诊断。术中切除了中段4cm狭窄气管之后，将断端拉拢吻合，吻合完毕后突然发现吻合口是园形的，很通畅，但吻合口以下的气管外观好象是一个条带状结构，用手一摸，就像是一条韧带。气管到哪里去了呢？这才忽然意识到，它就是气管，是完全塌陷了的气管，前后壁完全贴在了一起，没有管腔。此时也才意识到，术前看到的哑铃形管腔，实际上，是这一段气管所有的气管软骨环都从正中线上折断了，是一种气管纵向折陷的表现。由于软骨仍有一定的支撑力，所以管腔呈哑铃形，但仍可满足通气的基本需要。切除大段气管后，这段气管在吻合过程中被动拉长，就如螺纹管一样，进一步折断软化，气管前后壁贴拢，管腔进一步缩小甚至接近消失。术由于正压通气，所以氧气还能够通过这段高度软化了的气管进入左肺，维持麻醉和通气，但是如果发现的时间再晚一些，将会出现明显CO2潴留，氧饱和度下降了。当时是用5针缝线将蹋陷的软骨壁悬吊缝合到椎体前方骨膜，使气管管腔恢复到术前水平。这种现象，文献中没有报告，我们姑且命名为“螺纹管现象”---screw-tube phenomenon。
　　本组5例中4例是14岁以下青少年，气管软骨发育还不是十分健全，另一例为35岁女性，气管软骨的质地也要比成年男性的气管软骨软，更易发生如青枝骨折一样的变形，瞬间引起气管管腔的高度狭窄与阻塞，病人自主呼吸吸气时的负压，加重这种折断内陷的趋势，而呼气的正压不足以使气管恢复原形，因此越是努力吸气，下陷越重，呼吸越困难，极度困难。抢救过程中发现，患儿是有预感的，恐慌不安，呼叫医护,突然坐起，不安躁动，述说喘不上气。。。由于患儿都多次经历过可怕的窒息，因此例4在送往ICU抢救路上绝望地说“我不行了”…这一切现象都说明，此病无诱因，来得迅速，淬不及防；走得快，只要接上呼吸机正压通气，蹋陷气管恢复原状，呼吸困难立即消失。
　　因此，正压通气是关键性抢救措施。简易复苏器，面罩稍有漏气，挤压气囊的压力就不足以改善氧合。只有面罩完全不漏，人工呼吸与患者完全同步，氧饱和度才会明显好转。这是例4抢救中，总结出来的经验。由于紧张，开始时面罩漏气，挤压气囊与患儿的呼吸努力同步不好，血氧饱和度一度下降到测不出，心率下降到20次，几乎立即停止。纠正上述操作问题后，立即回升，把濒临死亡的患儿又从死亡线上拉了回来。但氧饱和度仍然达不到80％以上。气管插管成功后，正压通气，患儿立即恢复正常呼吸。神智恢复，心率回升，几分钟内生命体征完全回复正常。为了安全起见，2例做了气管切开。但这种现象再也没有出现。它提醒医生，青少年患者大段气管切除后，可以预防性地气管切开，等到过了围手术期，病情完全稳定后，再拔除气管插管。此外，5例患者发病似乎都没有诱因。但因为3例未缝保持头低位缝线（下颏至胸骨柄），1例缝线被扯断，所以有无头后仰进一步刺激已经过度拉伸的气管引起《螺丝管现象》，还有待于进一步观察。无论如何，术后近期保持头部不要过仰，都是十分重要的预防措施。
　　简言之，大段气管节段性切除后，青少年患者尤其女性，围手术期应当警惕发生“螺纹管现象”----由于残留气管过度拉长，引起大气道管腔突然折陷，高度狭窄，高度吸气困难，病情十分凶险，抢救不及时会窒息死亡。它不同于小气道疾病，不是极重度哮喘，不是silent lung or lock lung。紧急有效的治疗是立即气管插管机械通气，只要拖救及时，预后极佳。同时，也提示我们，人工气管，尤其是能够与自体气管形成生物学愈合的赵氏人工气管，有更广阔应用空间。可以预见，如果应用人工气管替代，将会大大减少这种并发症的发生率。