Ebos JM等在Cancer Cell杂志上报道在接受短期治疗的小鼠中采用多种转移测定方法，发现静脉注射肿瘤细胞后，或去除原发性常位生长肿瘤后，血管内皮生长因子受体（VEGFR）血小板衍生生长因子受体（VEGFR）激酶抑制剂舒尼替尼/SU11248可加速转移性肿瘤的生长，降低整体存活率。在静脉植入肿瘤细胞之前接受舒尼替尼治疗的小鼠中也观察到了转移的加速，这意味着多个器官可能存在着“转移调节”。使用另外的VEGF受体酪氨酸激酶抑制剂也观察到了类似的结果，表明这些药物存在类别特异性作用。重要的是，与我们所观察到的转移加速相反，当同样的人乳腺癌细胞以及小鼠或人黑色素瘤细胞作为原发肿瘤在正常部位生长，并接受同样的舒尼替尼治疗时，获得了可证实的抗肿瘤受益。

　　结合近期的几篇文献均发现多激酶靶向治疗药物如sunitinib等具有原发肾癌的治疗作用，但短期治疗可以降低负荷转移瘤的动物的生存期。说明sunitinib在转移性肾癌的辅助治疗的疗效上需要更多的实验数据，或许需要重新设计这些药物的使用。

　　近几年来，多激酶靶向治疗转移性肾癌药物已经在我国进入临床，从我科治疗转移性肾癌的经验来看，多激酶靶向治疗虽然对转移性肾癌患者有一定益处，但也观察到了明显的毒副作用，费用也十分昂贵。所以该药在临床效果与扩大应用方面还有一段路要走。