甲状旁腺与甲状腺虽然仅一字之差，但是它们却是两个完全不同的内分泌器官！
　　近年来，人们对甲状腺疾病的了解、认识、和关注日渐普及与加强，甚至对甲状腺的生理功能和临床危害熟悉到可随口报出几条，对于甲状旁腺的生理作用及其临床危害却可能仍然比较陌生。通过对国际文献的及时学习，笔者得知在欧美等发达国家，甲状旁腺疾病是深受关注的问题，因为其危害不仅严重，而且常常较为隐蔽。
　　早在2002年笔者曾经接待检查了一位因左侧跟骨骨折而入住我院骨科的D先生，询问病史过程中他给我讲述了他骨折的经过：早晨他骑车送孩子上学，遇交通信号红灯时停车，很自然地用左脚支撑在地面，刹那间他感到左脚剧痛难忍，是警察把他送到了医院，做了检查后被诊断为左脚跟骨骨折。D先生不合常理的“骑遇”令我多了一份思考，他会不会是病理性骨折？于是我迅速调阅了他的跟骨X线影像资料，发现他有明显的骨质疏松。由于在国外留学时我曾经阅读过甲状旁腺的相关文章，此时脑海里不由自主地联想到了D先生会不会是甲状旁腺出了问题？于是，我当场主动给他增加了甲状旁腺超声检查，5分钟后果然揪出了潜伏在他颈部的甲状旁腺腺瘤。带着成功的喜悦我及时地将这意外发现告知了他的骨科主治医师，第二天D先生的血样检测报告提示血钙增高和甲状旁腺激素升高。第四天D先生转入普外科接受手术探查治疗，病理结果证实了我的发现，确实是由于隐蔽的甲状旁腺腺瘤导致了D先生骨骼钙质的脱失，对于常人而言不会轻易发生的骨折在他身上就这样离奇地发生了。这件偶然的事件，进一步促发了我对甲状旁腺疾病的研究兴趣。
　　除了解剖位置上的邻居关系外，甲状旁腺与甲状腺不仅“祖先”不同，它们的生理功能和病理危害也大相径庭。从人体解剖学角度看，甲状旁腺具有“小、多、散”的特点。小---甲状旁腺大小仅2mm~5mm左右，作为独立的内分泌腺体，确属小个子。多---甲状旁腺通常有4枚，多的时候甚至可以有8~10枚，这在内分泌腺体家族中确属人口众多的门户。散---甲状旁腺们并不集中居住，颈部的4枚旁腺分居在气管两侧，每侧各有两枚，同侧的两枚又分为上下，靠的并不近。即便是在胸骨后方的纵隔腔内，甲状旁腺的踪迹也并非罕至。实物解剖图中标记为黄色的四枚颗粒即为人正常甲状旁腺。
　　身为内分泌器官，甲状旁腺同样需借助自身合成的激素随血液循环在相应的效应器官或效应组织内发挥生理功能。甲状旁腺激素（PTH）的成分与结构比较单一，是一个只有84个氨基酸组成的短肽链，形状像一根直链条，没有什么枝丫。迄今为止，科学研究发现PTH是人体内最主要的调控钙、磷代谢的激素。
　　磷参与构成人体细胞胞膜的重要骨架结构，钙既是心肌细胞、神经细胞发生电信号的重要离子成分，也是肌肉细胞收缩、内分泌细胞合成激素过程中极其重要的信号传导媒介，有“信使”之美称。此外，钙、磷还是人体骨骼的重要组成成分。骨是由有机物和无机物组成的，有机物主要是蛋白质，使骨具有一定的韧度，而无机物主要是钙质和磷质使骨具有一定的硬度。儿童及少年的骨柔韧度及可塑性比较高，老年人的骨硬度比较高，容易折断。人体内钙、磷代谢具有密切的内在关联，研究发现人体血液中的钙、磷浓度乘积为一常数，二者之间构成反比关系，即钙水平高、磷水平就低，反之钙水平低、磷水平就高。
　　PTH离开母体甲状旁腺后即进入静脉血，随血液循环流至全身，全身当中PTH的主要效应器官有骨骼、小肠、肾脏、血管、心脏、关节、皮下组织、脑组织、肌肉等。正常人血液中PTH保持在13~65ng/ml的动态范围内。生理浓度的PTH促进肠道吸收钙（需要有活性维生素D3的辅助），减少钙随尿液的排出，促进血液钙与骨骼钙之间的交换与平衡，保持骨骼的健康与稳定。PTH还具有增强心肌收缩能力，舒张主动脉，降低外周血管阻力，降低血压，增加心脏泵血功能的作用。最新研究发现，生理浓度的PTH对保持人脑组织的认知功能也有重要意义。
　　当甲状旁腺合成与分泌过多的激素，导致血液中PTH浓度超过65ng/ml时，就被称为甲状旁腺功能亢进，反之合成与分泌的激素减少导致血液中PTH浓度低于13ng/ml时，则为甲状旁腺功能低下。甲状旁腺功能亢进的的最直接后果就是血液中钙离子浓度升高；反之，甲状旁腺功能低下直接导致血液中钙离子浓度降低。
　　甲状旁腺功能亢进时，高浓度PTH或许能够进一步减少尿液中钙的排出和肠道中钙的吸收，但是高血钙更与骨骼中的钙发生脱落入血有关。随着骨骼中钙的减少，骨骼的硬度减弱，原本坚硬的骨骼发生囊肿一样的改变，骨骼发生断裂，即所谓的病理性骨折，文章开头提到的D先生即属于跟骨病理性骨折。高浓度的血钙离子在经过肾脏时从肾小球滤过进入尿液，遇到酸性环境时很容易形成钙盐结晶沉积在肾小管、肾盏或输尿管内形成大小不等的结石，结石进一步引发肾积水、血尿等症状。不少患者就是因为肾脏结石而被意外发现患有甲状旁腺疾病。在诊断出D先生的甲状旁腺腺瘤之后不久，我院消化科收治了一名食欲不振、消化不良、日渐消瘦的S女士，我在为她作超声检查时发现她的两个肾脏里面布满了结石结晶，好似结了一层白白的盐霜。鉴于对甲状旁腺疾病的高度警惕，我不由分说地检查了她的甲状旁腺，果然发现了一枚甲状旁腺腺瘤，S女士被及时转入外科实施了手术，经过持续碱化尿液的处理，她肾脏里的结石结晶经过半年之后明显地缓解，她的胃肠道症状也随之消失了，因为高血钙可导致如恶心、呕吐、胃胀，消化不良、口干、口渴等消化道症状。
　　然而，并非所有患者都如此幸运。笔者曾经遇到过数位顽固性肾脏结石多次外科切开取石的患者，手术一次次地做，结石一而再地生，看看身上长长的刀疤，想想缠绵不绝的石头，患者颇为伤感，丧失信心，他们的遭遇归结起来皆因以前每次手术治疗结石时甲状旁腺的问题未能被察觉到。最终，均是笔者主动为他们做了甲状旁腺超声检查，发现隐藏了多年的甲状旁腺腺瘤并给予了有效的微创治疗。无论是采取碎石还是手术取石，只要甲状旁腺疾病没有被揪出，高血钙就会持续存在，肾脏与输尿管结石便可反复生长，十分地顽固。血钙过高时（例如超过3.5时）还会导致患者出现瞻望、昏迷等精神症状，乃因高钙可使中枢神经细胞兴奋性增强。
　　甲状旁腺功能亢进可分为原发性、继发性、三发性、假性。原发性甲状旁腺功能亢进（primary hyperparathyroidism, PHPT）的主要原因是甲状旁腺发生了腺瘤或者增生，不仅甲状旁腺细胞在数量上明显增多，而且分泌甲状旁腺激素的功能也大大增强。继发性甲状旁腺功能亢进（secondary hyperparathyroidism, SHPT）主要是因为低血钙对甲状旁腺细胞形成负反馈性刺激，令甲状旁腺细胞发生增生。导致低血钙的原因可以有肠道吸收钙的能力不足和肾脏排泄磷的功能降低（血磷增高，血钙就降低，二者乘积为常数）。在我国，尿毒症血液透析是继发性甲状旁腺功能亢进的主要原因。维持性血液透析人群患甲状旁腺功能亢进的风险度相当地高，并常常因为甲状旁腺功能亢进而导致患者的皮肤、眼球、形体、关节等发生严重的损害。对于继发性甲状旁腺功能亢进患者，肾脏移植是实现肾功能替代极为理想的手段，同时增生的甲状旁腺伴随着肾功能的恢复而复旧。然而，少部分肾脏移植患者在肾功能正常化以后增生的甲状旁腺却没有消退，继续保持着较高的PTH分泌能力，甲状旁腺功能亢进持续存在，此时称为三发性甲状旁腺功能亢进（tertiary hyperparathyroidism, THPT）。在甲状旁腺功能亢进中，继发性具有较为典型的基础疾病，即肾功能衰竭并维持性血液透析，这很容易给医患双方以警惕。三发性则可能由于医患双方的麻痹而忽视，但毕竟发病人数不多。最为隐蔽的、容易遗漏的是原发性甲状旁腺功能亢进。加强对原发性甲状旁腺功能亢进的警惕性，及时进行血液PTH、血钙和颈部超声检查是提高意外发现诊断率的有效途径。
　　笔者从2001年开始研究甲状旁腺的超声影像诊断，得出一条重要的经验就是“不怕查不出，就怕想不到”。多年来，笔者所领导的长征医院超声诊疗科养成了一个良好的习惯，即高度警惕甲状旁腺腺瘤或增生的存在，主动运用超声扩展检查患者的甲状旁腺，取得了意外发现数十例甲状旁腺腺瘤的超预期结果。即便在颈部没有发现问题的甲状旁腺，也会锲而不舍，只要迹象存在，就一定深挖线索，主动为患者指明超声以外的影像检查方法（主要是u-99核素扫描），发现了10例纵隔内异位甲状旁腺腺瘤。目前，在甲状旁腺疾病的诊断、检查、微创治疗领域已经形成了系统的思维、流程和原创性的技术与方法，发表了10余篇甲状旁腺相关的学术论文，在高级别学术会议上进行过多次的学术演讲，诊治理念、诊治效果以及对甲状旁腺的进一步深入思考受到病人和国内外同行的高度认可。
　　甲状旁腺功能低下时，因PTH来源不足，血液中钙离子水平降低，可发生低钙相关的一系列问题。其中最为明显的当属横纹肌活力减弱、神经元的电活动减弱、心肌兴奋性降低等。比如，呼吸肌收缩能力降低导致呼吸困难，四肢肌肉收缩减弱导致患者周身乏力。此外，四肢肌肉还可以发生抽搐等。甲状旁腺坏死、甲状旁腺被误伤是甲状旁腺功能低下的主要原因。甲状腺外科手术的主要并发症之一就是术中误伤了甲状旁腺，导致患者甲状旁腺功能不足。令人遗憾的是，迄今还没有能够完全替代甲状旁腺激素的药物在临床使用，因此保护正常的甲状旁腺功能是十分重要的。