根据Nature Reviews Neurology,2013(9):657报道，睡眠障碍之前已经被证实与阿尔茨海默病（AD）及年龄相关的认知功能下降有关。现如今，已有三个研究阐明睡眠和构成神经退行性变及认知功能障碍的病理过程之间的关系。
　　Adam Spira 和他的同事发现老年人睡眠质量差和大脑中人们所熟知的AD的生物标记物β-淀粉样肽（Aβ）的水平增高有关。Andrew Lim 和他的同事指出良好的睡眠可以减少AD的发病率，减弱载脂蛋白E4型等位基因(ApoEε4)携带者的AD病理过程，ApoEε4等位基因是散发性AD 发病的重要危险遗传因素。结合在人体中的发现，MaikenNedergaard和她的团队在小鼠中发现睡眠可以增强大脑间质液中清除Aβ肽的能力。
　　已有研究证实，在AD的小鼠模型中睡眠不足会增加老年斑的沉积。而在人体中，脑脊液中的β-淀粉样肽（Aβ）水平会随着睡眠周期的变化发生改变。在研究中，Spira等人选取了巴尔的摩老化纵向研究中的70名社区居住老年人（平均年龄76岁），并结合正电子发射断层显像技术（PET）获得的β-淀粉样肽（Aβ）沉积量的数据和受试对象自述的睡眠时间和质量的报告。他们从中发现睡眠时间短、质量差的受试对象的Aβ沉积量高于睡眠质量好的受试对象。
　　研究人员指出他们的研究并没有解决睡眠质量和β-淀粉样肽（Aβ）积累之间的因果关系。Spira 说：“我们需要进一步研究，来验证睡眠质量差和β-淀粉样肽（Aβ）沉积增加之间是否存在这种先后关系。”再者，受试对象自述的睡眠质量报告也需要客观的睡眠质量评价指标来验证。
　　在研究ApoEε4等位基因是否是增加AD发病的危险因素时，可能会受到睡眠的影响。Lim和他的同事收集了ApoE基因型数据、认知能力测试结果以及来自689名社区居住老年人（平均年龄82岁）6年间的随访数据。另外，还有201名AD患者可信的脑部尸检数据，有足够数量的β-淀粉样肽（Aβ）和另一种AD特征性标记物―神经纤维缠结。
　　Lim等发现良好睡眠可以减少AD的发病危险，减弱年龄相关认知功能下降和载脂蛋白E4型等位基因(ApoEε4)携带者的神经纤维缠结的进展。Lim 指出：“即使在载脂蛋白E4型等位基因(ApoEε4)携带者中，一些拥有良好睡眠的人可能会减少AD的发病危险；而一些睡眠质量很差的人可能AD的发病风险就会特别高。
　　Nedergaard和同事在小鼠中的研究，迈出了揭示睡眠障碍与认知功能损伤有关的神经病理机制的重要一步 。
　　在野生型小鼠和AD的小鼠模型中，脑间质液中的β-淀粉样肽（Aβ）水平和清醒的时间长短以及睡眠时的减少量有关。Nedergaard的研究团队在之前已经阐述了大脑排污系统的作用，它可以通过脑脊液的再循环清除脑间质中的蛋白质，也可以用于交换脑间质液。他的研究团队还作出假设，液体和可溶分子的运输耗能可能也会受到睡眠周期的影响。
　　Nedergaard的团队运用荧光标记和双光子成相像技术分别在在清醒小鼠、睡眠中的小鼠和麻醉后的小鼠中密切观察脑间质液和β-淀粉样肽（Aβ）的运输。令他们惊讶的是，他们发现睡眠中和麻醉后的小鼠的脑间质间隙占大脑的60％，大于清醒中的小鼠，这样就增加了脑脊液和间质液的交换，从而有效地清除了大脑在睡觉时产生的神经毒素。
　　总之，这些研究解释了睡眠障碍和AD病理生理过程有关的机制，并且提出了睡眠的重要性，它可能与增强清除大脑中的代谢废物的能力有关。
　　根据Nedergaard的研究，他们的发现提示神经科医师应该重视睡眠障碍患者并且给予积极治疗的观点。Lim和Spira都建议将来的研究方向应该包括干预试验。Spira认为：“如果我们在人体中找到证据，睡眠质量差是出现在Aβ沉积之前的，或者它增加了Aβ的沉积率，我们将会需要干预试验进一步研究是否可以通过提高睡眠质量和减少失眠来预防或减缓AD的发病。”