喉麻痹是指喉部的感觉和运动神经功能紊乱所引起的喉部感觉和声带运动障碍。而声带麻痹是指喉的运动神经受损引起的声带运动障碍。
　　【病因与发病机制】
　　喉神经及其中枢联系如有器质性病变，可发生喉麻痹。90％为外周神经病变所致，中枢神经病变引起者仅占10％。单侧麻痹居多，两侧麻痹者极少，因左侧喉返神经行程较长而复杂，故易发生病变，左右两侧麻痹之发病率为2∶1。据报道，约有1/3患者麻痹原因甚难查出。麻痹原因依解剖位置分述如下：
　　1、脑皮层病变：每侧脑皮层之喉运动中枢与两侧疑核相联系，故两侧脑皮层中枢同时有病变，方发生喉麻痹。
　　2、核部病变：疑核病变可发生喉麻痹，如脊髓痨运动性共济失调、延髓空洞症、播散性硬化、小脑后动脉栓塞、基底动脉瘤、延髓出血、急性脊髓灰质炎，脑脓肿、延髓及脑桥肿瘤等。
　　3、颅后窝疾病：如梅毒、中耳炎颅内感染、肿瘤等。迷走神经从延髓至颈静脉孔，与其他脑神经接近，故易发生后组脑神经同时麻痹。
　　4、颅外迷走神经及喉神经病变
　　（1）颅底疾病：如颅底骨折侵及颈静脉孔、鼻咽部恶性肿瘤向颅底浸润。
　　（2）颈部疾病：颈部外伤、颈部肿块，尤其是甲状腺肿瘤，鼻咽癌、下咽癌也可引起，亦有报告产钳牵引颈部太甚，或放置产钳不当，损伤喉返神经。甲状腺肿瘤可压迫喉返神经发生麻痹，手术前发病率各家观察结果不一，约为6％~10％，甲状腺恶性肿瘤尤易侵及喉返神经，发生喉麻痹者约为10％。施行甲状腺切除术时，可损伤神经发生喉麻痹，各家统计不一致，平均损伤发生率约为5、6％。发生原因为手术时不慎切断神经，结扎甲状腺下动脉时，将神经一并结扎，操作不慎钳夹或牵引或压伤神经所致。
　　（3）胸腔疾病：如主动脉、无名动脉或右锁骨下动脉之动脉瘤、纵隔肿瘤、食管癌、胸膜炎、右肺尖粘连、心包炎及心脏病等。
　　（4）外周神经损害：喉返神经外周神经炎常因药物中毒、细菌毒素、特殊感染和放疗等损害所引起，如铅、砷、乙醇、阿托品、颠茄、溴化剂、氯醛、鸦片类、链霉素等药物；感染如白喉、肠伤寒、流行性感冒、麻疹、肺炎、带状疱疹、霍乱、丹毒、斑疹伤寒、破伤风抗毒素或类毒素等。继发于某些疾病如糖尿病、风湿病等，表面麻醉药可引起暂时性功能障碍。喉内直接损伤，曾见于气管插管麻醉后。
　　（5）不明原因引起的特发性神经炎：也不少见，约占1/3，据认为可能与病毒性感染或变态反应有关。
　　声带麻痹的机制
　　1、声带的表现：正常平静呼吸时，吸气开始，外展肌立即活动，直到吸气终止；呼气开始，声带在中间位，直到呼气终止。用力深吸气时，内收肌松弛，外展肌收缩，声带极度外展至全外展位。发音时，外展肌松弛，内收肌和紧张肌收缩，使声带闭合在正中线，称为正中位。在喉返神经麻痹时，由于环甲肌的作用，后倾杓状软骨略增加声带的张力，声带在旁中位，即接近中线。如双侧声带均在旁中位，其声门裂的最大宽度在成人为3~3、5mm。如喉肌全部处于松弛状态，声带在中间位，声门裂可宽达7mm，声带位于外展与内收中间的位置，见于喉上、喉返神经全麻痹。由于环杓关节囊的弹性作用，杓状软骨略向前倾，使松弛的声带位于较低平面，且向外侧陷入，声带似部分变窄。此位亦称“尸位”，实际并不如此，特别在尸僵前后，声带常有变化。据统计仅60％~75％尸体的声带在“尸位”，尸僵期有的声带呈闭合位置。在中间位与全外展位之间，还有一个中度外展位，声门裂宽约13、5mm，官能性声带麻痹呈此位。
　　上述所提旁中位与中间位是用切断神经的方法，即完全性神经损害的情况下观察到的，临床多数是不完全性神经损害。杨式麟等报道喉返神经麻痹50例，完全性麻痹仅占22％，不完全性者占78％。30例正中位固定都是不完全性神经损伤，18例旁中位中完全与不完全性神经损伤各占9例，2例中间位均为联合性完全性神经损伤。杨氏认为不只是喉返神经完全损害才出现旁中位，喉返或喉返与喉上神经联合性部分损害也可出现旁中位。声带由中间位移向正中位乃病情好转的表现。声带位置随喉返神经损伤程度而变化，因此，声带固定的位置是相对的，而不是绝对的。
　　2、关于西蒙（Semon）定律：西蒙定律称中枢性或神经干受损害者的瘫痪次序为先外展肌，次为张肌，再次为内收肌，最后为肌张力，功能恢复亦按此次序的相反方向进行。临床实践证明，此一理论适用进行性神经病变，但不符合所有的声带麻痹。如甲状腺手术外伤，可立即同时出现内收与外展肌瘫痪；脑外伤可先出现甲杓肌（张肌）瘫痪，继为环杓后肌，最后才是内收肌瘫痪，与以上所述不符。因此称为西蒙现象较妥。
　　3、外展神经纤维易损伤性：喉返神经分二支入喉，后支与喉上神经的喉内支形成Galen吻合，为感觉神经。前支粗大为喉返神经运动支，恒定地在环甲关节后方、环杓后肌外侧上行，在环杓后肌水平发出1~3支细分支支配环杓后肌，此为外展神经纤维，终末支前行支配喉内收肌肌群。外展纤维仅为内收纤维的1/3，髓鞘薄纤维细，在喉内位于内侧，与环甲关节、环状软骨更近，易受压迫、变性。动物试验证明将内收、外展两支神经在同一条件下逐渐加压，先出现外展运动消失，在压力继续增大之后，内收运动也消失。当逐渐减压时，内收运动先恢复，外展运动最后恢复。因此，突发性病变因受损害的部位和程度不同，可有不同的临床表现。突发性重而广泛的损伤，可致声带全瘫，当即出现严重的发音困难或失音，一般经数月后出现代偿，发音有所改善。至于缓发而轻症病例，则有先外展麻痹的现象，且由于健侧声带代偿，故症状较轻。
　　【诊断要点】
　　诊断喉麻痹时，应作全面的病因检查，询问有无外伤、手术、病毒性感染、药物中毒等病史，作系统的病史分析、神经系统检查，注意有无其他神经损伤体征。作鼻咽部、颈部检查，胸部Ⅹ线及颅底影像学检查，排除肿瘤侵犯、压迫神经的可能性，作气管、食管检查，必要时作血液学检查及环杓关节拨动，排除环杓关节病。
　　临床表现
　　1、喉上神经麻痹：单独喉上神经外支损伤较少见，多为一侧喉上神经损伤，若一侧内支麻痹，因仅一侧喉腔上部粘膜丧失感觉，易由对侧代偿，发生误吸、呛咳者较少见；若一侧外支麻痹则表现为患侧环甲肌瘫痪，健侧环甲肌收缩牵引并提举健侧环状软骨环，声门前连合可向健侧偏移5、0~10、0，致声门裂偏斜。患侧声带松弛并偏离中线且较健侧声带略低，致发音力弱、音调粗而低沉、漏气、易疲劳，不能发高音；发音时，触诊环甲肌处，觉患侧不收缩，如用力推环状软骨向上，声音可暂时好转。若两侧喉上神经麻痹，则声门裂不偏斜，但闭合不全，发音低沉漏气，力弱易倦，且有明显误吸、呛咳，此种麻痹极为少见。
　　2、单侧喉返神经麻痹：单侧喉返神经麻痹较多见，引起一侧环杓后肌、环杓侧肌和甲杓肌功能丧失。声带位于旁中位，系由于喉上神经所支配的环甲肌的作用，且弹力圆锥渐失其弹性之故。发声时呈半边三角形。如喉返神经不完全性损害声带可固定于正中位。若声带位于旁中位，患者声嘶或失音易疲劳或破裂声并有漏气症状。稍久，因健侧声带的代偿作用，发音时健侧声带超越中线，可使症状缓解。病期久者，患侧声带稍现萎缩，位置与健侧声带不在同一平面，杓状软骨稍前倾。声带有时亦可移向中线，由旁中位变为正中位，这是喉返神经再生、恢复的表现，此时发音好转。往往无呛咳、误吸及呼吸困难。
　　3、双侧喉返神经麻痹：双侧喉返神经麻痹时，起病急而麻痹不完全者，双侧声带处于正中位，此现象符合喉返神经麻痹时，先出现外展肌瘫痪，后出现内收肌瘫痪的西蒙现象。病人主要症状为吸气性呼吸困难，有窒息感，发音尚好。发病后期双声带固定于旁正中位，声门裂可维持在3、5mm左右，病人有发音嘶哑无力，说话费力、不能持久。呼吸尚可或仅在活动后呼吸困难。可有呛咳、误吸。喉镜下见双声带位于正中位（不完全麻痹）或旁正中位，边缘松弛，随呼吸气流上下扑动。在颈部手术时喉返神经切断，虽为急性损伤，但声带处于旁正中位。
　　4、混合性喉神经麻痹：系喉返神经与喉上神经联合受损所致。单侧混合麻痹症状同单侧喉返神经麻痹。但因患侧除杓间肌外喉肌全部瘫痪，声音嘶哑更重或失音。喉镜检查见患侧声带稍低于正常侧，固定于中间位，声带张力消失呈波纹状。后期发声时健侧声带代偿性越过中线，可见声门偏斜，声门裂缩小。双侧混合麻痹因双侧喉肌全部瘫痪，双声带处于中间位，声门裂约7mm，声带不能内收和外展，因此，发音漏气，以致于丧失发音功能。因双侧喉上神经内支亦麻痹，故饮食时有呛咳、误吸，屏气功能丧失，气管内分泌物积留，排痰困难。喉镜下见双侧声带固定于中间位，随呼吸气流上下扑动。声门裂前2/3膜部呈梭形或椭圆形，后1/3软骨部呈三角形。若为混合性不完全性神经损害则声带固定于旁中位或中间位。
　　5、联合性喉麻痹：是指迷走神经损害，并伴有第Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ颅神经及交感神经病变所引起的综合征。Burger建议以病变的解剖位置而将联合性麻痹分为：
　　（1）延髓神经综合征：病变位于延髓，常见病原为急性延髓型脊髓灰质炎，梅毒及延髓动脉栓塞。除第Ⅸ~Ⅻ颅神经发生麻痹外，亦可侵及第V~Ⅷ颅神经。
　　（2）颈静脉孔综合征：病变位于颈静脉孔或其下部，常见者为鼻咽部恶性肿瘤之浸润，颅底骨折及其他外伤，颈静脉球血栓性静脉炎等。第Ⅸ~Ⅻ颅神经均被侵及，因病变位于结状神经节之上，故又有“第Ⅹ颅神经高位麻痹”之称。
　　（3）咽旁间隙综合征：副神经至颈静脉孔之下渐与第Ⅸ、Ⅹ颅神经相接近，故此处病变可侵及此3条颅神经及颈交感神经，此种麻痹又名“第Ⅹ颅神经低位麻痹”。
　　（4）声带膈肌综合征：于主动脉弓之前迷走神经与膈神经接近，在少数患者中，此二神经均被侵及，发生瘫痪。
　　6、新生儿外展肌瘫痪：多因难产时牵引胎儿头部和肩部，引起喉神经损害，或由于颅内受压迫，使延髓血运紊乱，引起损害。少数见于妊娠高血压或出生后急性感染，亦见于Arnold-Chiari先天畸形。患儿出生后发绀，呼吸困难，喉鸣，单侧损害症状较轻，双侧者常引起窒息。患侧声带固定于正中位，吸气时不能外展，放入导管呼吸立即恢复正常，此点可与中枢性呼吸困难相鉴别，因后者虽插入导管仍无自主呼吸。治疗时当插入导管，待呼吸平稳后，即作气管切开术，日后再作相应处理。
　　影像学检查
　　有条件还应作下列两项检查：
　　（1）喉动态镜检查：声带完全性麻痹时声门波消失，发声性振动消失。如声带只是部分失神经或麻痹，恢复神经支配时，声门波可以再现。环杓关节病变声门波基本正常。
　　（2）喉肌电图检查：1944年Weddel首次报告了喉肌电图的应用。近年来由于技术、设备的改进，喉肌电图检查已可用于诊断声带麻痹，确定神经受损部位，甚至可用于揭示预后。声带麻痹的喉肌电图检查主要有4种表现：

       ①自发肌电图幅值明显下降，频率明显减少；

       ②纤颤电位，去神经约2周后可在肌纤维中测得，它是由去神经支配但仍健康的肌纤维所产生的小而快速且有固定幅度的电位；

       ③多相电位，相位在4个以上，幅度较前增大，时程延长，一般认为这是神经再生、重新支配肌肉的信号；

       ④神经再支配电压，即幅值很大的双相或三相电位变化。
　　声带麻痹时通常要考虑3个方面的原因：神经源性、肌源性或关节源性，可以通过肌电图检查将此三者区分开来。环杓关节固定所致者其喉肌电图显示正常的运动单位或偶有幅值降低；神经源性声带麻痹患者肌电图显示运动单位时程延长，并且有上面所述的4种表现。肌病所致声带麻痹其运动单位电位时程缩短、幅值降低且多相电位明显增多，而最大用力时仍显示完全的干扰型。Atkins曾对声音弱的患者行喉肌电图检查，发现在连续发音时其喉肌肌电活动逐渐减少，但此种情况可被腾喜龙试验所纠正，从而诊断为重症肌无力。
　　神经源性声带麻痹患者尚可用肌电图来确定其病损的位置。当一侧喉返神经麻痹时，该侧环甲肌的肌电图正常，而甲杓肌或其它喉内肌显示失神经改变。一侧喉上神经麻痹时的肌电图表现恰与上述所见相反。当环甲肌与甲杓肌等均显示失神经改变时，则病损往往在迷走神经。肌电图出现巨电位往往揭示神经核性损伤，如帕金森病、Shydragar综合征等。
　　鉴别诊断
　　根据上述的各类喉麻痹的症状及体征诊断往往可成立，但应与下列疾病鉴别。
　　1、环杓关节炎、环杓关节固定：急性关节炎有喉部疼痛与压痛，杓区充血、肿胀，吸气时声带呈弓形，发音时声门呈三角形裂隙。慢性环杓关节病变往往还有多发性关节炎等病史。杓状软骨拨动试验可区别喉麻痹与环杓关节固定。
　　2、环杓关节脱位：该病有明确的气管插管或外伤史。
　　3、功能性失音症：此病发生甚速，有精神刺激因素，表现为声音微弱，甚至失音，但哭笑、咳嗽声仍正常。声带外展正常，内收运动似受限，但咳嗽时声带即能内收。
　　4、喉肌肌病性瘫痪：由于用声过度，喉部炎症引起，重症肌无力晚期也列入此列。表现为声音低沉而粗，易疲劳，不能持久，声带运动尚正常，声门呈浅半月形裂隙。
　　5、喉癌及特异性炎症：声门癌、声门下癌、声门前联合处及杓间隙癌浸润喉肌，后联合粘膜结核浸润，均可妨碍声带正常运动，故应与喉麻痹鉴别。
　　【治疗概述】
　　一般治疗
　　声带麻痹的治疗，首先应查明原因对因处理，如梅毒之治疗、甲状腺肿瘤及颈部其他肿瘤的手术切除，可使病变之喉返神经恢复功能。有些病毒性感染和变态反应所致的特发性神经炎可以在半年内自愈。单侧声带麻痹随着病情的好转，声带从旁中位或中间位内移，加上健侧声带代偿，向中线超越，声嘶症状多数能改善。在声带麻痹半年之内可采用：

       ①药物治疗：常用维生素B1、B12、维生素C、激素类药物或抗组织胺类药物。

       ②理疗：常用红外线、紫外线、超短波等，以增加肌肉、神经血循环和营养。
　　手术治疗
　　凡经6个月的保守治疗不见好转，可考虑采用手术治疗，希能达到解除呼吸困难，改善发音以及预防误吸。
　　（1）声门机械性狭窄术：单侧声带麻痹经一般治疗无功能恢复，影响发音可考虑手术治疗，手术目的是内移患侧声带，改善发声及预防误吸。可根据病情及术者习惯选用以下方法。
　　①声带旁注射法：是将某些物质注入患侧声带旁的方法，以缩小声门，改善发音及误吸。注射剂应具备便于采取和制备无毒性质稳定、人体能耐受和不易为组织所吸收等特点。早在1910年Bruning使用硬石蜡油为声带注射剂，目前多用Teflon作声带旁注射。近年来有采用自体脂肪及动物皮肤胶原注射。
　　本法适用于单侧喉返神经或合并喉上神经麻痹所致的声带麻痹，半年后健侧声带仍未能代偿或代偿不全者；手术或外伤造成声带局限性缺损或外展肌过度外展；先天性声带发育不良等所引起的嘶哑；声门闭合不全所致的咳嗽功能障碍等。
　　操作在全身麻醉直接喉镜下施行，用特制的18~19号长针头的注射器（尖端部分有保护装置，避免剌入过深），于患侧声带中份外侧沿室带斜向外方刺入，深度约3mm（不超过4、5mm），缓缓注入0、2~0、3ml，至声带中份被推向正中，边缘呈直线形即可。必要时在声带后部声带突前外侧再注射第2点（注入0、3ml），以矫正声门裂后份过宽的间隙。一次注射总量不宜超过0、75ml。如效果不明显，可在3~4周后再予注射。避免在声带前1/3处注射，如注射于声带边缘可妨碍声带振动，如注射部位过浅可造成喉室粘膜脱垂，亦可影响矫治效果。误注于声门下区，可能引起喉水肿，吸气性呼吸困难。近年来有采用纤维喉镜下经环甲膜穿刺声门下入路声门旁注射。注射后禁声，休息12小时。一般反应较轻，喉镜见注射处轻度肿胀，喉室粘膜稍膨出。注射后声嘶数日逐渐好转。此方法注射量过少效果不佳，可再次注射。注射量过多或因急性进行性喉水肿可并发喉梗阻，需行气管切开，发生率约1％。
　　②声门旁充填术：此法始于Seifert（1943）。手术原理是在甲状软骨板和内侧软骨膜之间填充不同物质，使声带内移。该术又称甲状软骨成形术Ⅰ型，或叫声带内移喉成形术。常用充填材料有甲状软骨片、肋软骨片，硅胶块、颈前喉外肌肌蒂，羟基磷灰石等。
　　方法：在患侧甲状软骨板中部与甲状软骨下缘平行作一长约5cm的横切口。正中分离颈前喉外肌群，将其拉向患侧，暴露甲状软骨骨板，在患侧甲状软骨板下部开窗。甲状软骨高度的一半处为窗的上水平线，窗上下高约为5~6mm，窗前后宽度为10~12mm，窗的前界离正中线约8mm。分离内软骨膜，去除此长方形软骨备用。再继续于内层软骨膜外向四周潜行分离，以便容纳软骨板置入。注意声带部位的范围不宜分离过多，以免影响声带振动。将此长方形甲状软骨骨板横置入甲状软骨板内侧，内层软骨膜外侧，在患者发音状态下，调整置入部位，以得到最佳声音为止。如此，使患侧声带内移，并可使声带轻度拉长，张力增加。置入的甲状软骨板，可缝一针固定位置。
　　如开窗偏低，可将软骨片平行嵌入窗框之上缘内。如开窗偏高，可将软骨片平行嵌入窗框之下缘内。如软骨片较薄，发音矫正不满意，可将甲状软骨上缘切取一块，与原软骨片呈十字形交叉垫入窗框内。垫入软骨片后，进行试音，如不理想，可调整软骨片的方位。如仍不理想，应增加软骨片厚度，直至发音满意为止。必要时将杓状软骨向内侧同时转位。如试将环状软骨与甲状软骨接近时声音有进一步改善，可加作环甲接近术（甲状软骨成形术Ⅳ型）。有作者直接将硅胶做成锒头状置入。硅胶好处在于根据需要大小可反复修整，直至试音满意。取材容易、方便；价格低廉。
　　③杓状软骨内移固定术：使外展位、中间位或旁正中位的声带固定在正中线，改善发音功能。Isshiki（1978）首先使用，方法如下：在局麻或全麻下进行，在术侧平甲状软骨中部作水平切口，经颈侧进入甲状软骨后部，暴露环杓后肌与环杓关节，断离该肌与关节，将杓状软骨关节面切除，再将环状软骨的关节面切除，使略低于正常1、5mm。将两块软骨及其软骨膜缝合固定于正中位，并用直接喉镜或纤维喉镜观察声带是否已移至正中位后缝合伤口。
　　（2）声门机械性扩大术：双侧声带麻痹不论原因为何，后果均较严重。声门裂小于3mm，会出现吸气性呼吸困难，应先行气管切开术或气管造瘘术，以保证呼吸，然后考虑进一步治疗。一般治疗方法除支持疗法和对症疗法外，还应防止呛咳，误吸引起的吸入性肺炎、呼吸道异物等并发症。在对症处理6个月后不见好转，或神经修复失败，应设法将已固定在正中位或旁中位的两侧声带用手术方法外移一侧，使声门裂横径达到4~5mm，以维持一般呼吸，又能照顾发音。超过7mm会影响发音，甚至会发生误吸。小于3mm发声较好，但气道不足。扩大声门的治疗有喉外、喉内及喉裂开3种进路。对声带可用声带切除术或粘膜下声带切除术，但效果均不满意，近年多采用杓状软骨摘除术，既能扩大声门又可保存正常声带，发音效果较好。
　　关于手术侧的选择。若声带尚略有活动，宜选择活动较差一侧手术。凡一次手术不成功，可仍在原手术侧进行第二次手术，以免损伤对侧声带，但多数主张第二次手术在对侧进行，成功率较高。
　　①喉外手术法：King（1939）及Kelly（1940）均利用喉外径路创用了治疗声带麻痹的方法，取得了一定的成功。1948年Woodman对以上治疗方法加以改进，提出经甲状软骨后杓状软骨摘除声带外移固定术。在颈部偏术侧作横切口，露出一侧甲状软骨板，查明咽下缩肌、甲状舌骨肌和胸骨甲状肌。若发现喉上神经外支仍完整，应当予以保留。沿甲状软骨后缘纵行切开咽下缩肌附着处，切透软骨膜，将软骨膜从软骨上剥离，并绕过甲状软骨后缘直到内侧面。注意勿损伤其内侧下咽部梨状窝前壁粘膜。分离环甲关节，使甲状软骨后缘游离，向前牵引甲状软骨板，露出环状软骨，在相当于甲状软骨上下角全长的下1/4水平切开环状软骨骨膜，直到环杓关节，分离附着在杓状软骨的肌肉，分离切断关节囊，游离杓状软骨。
　　声带外展的程度决定于杓状软骨游离的范围，因此应充分游离杓状软骨。用细肠线或尼龙线弯针穿过声带突、声带肌以及未骨化的软骨，穿过位置应在声带突稍后处使杓状软骨外移并向外旋转。若太前，将使声带膜部外移过多影响发音；太后，反使杓状软骨内旋，声门开不大。结扎缝线后切除杓状软骨，但须保留声带突以防缝线滑脱。操作中若穿破粘膜应予缝合。将甲状软骨复位，在直接喉镜或纤维喉镜下观察向外牵拉缝线时，声带外移达4mm宽度即够，将缝线结扎在甲状软骨下角和喉外肌。有人提出在甲状软骨板上穿孔穿过缝线结扎，固定于原环杓关节平面。有人建议在环状软骨弓外侧钻孔，穿过缝线结扎，可保证牵引力，并使声带稍低于对侧，有利于通气（Barbary，1973）。
　　Woodman等（1953）总结了杓状软骨切除术的经验，统计了90个不同作者施行的521例手术，成功率为91％。失败的原因主要由于放射性坏死，结核性关节固定，中枢疾患及神经病变等。血清钙、磷含量及甲状腺、甲状旁腺的代谢平衡等因素也应注意。术中要在声门后部放置中号气管插管，以协助固定杓状软骨。杓间肌要全部分离，切除的杓状软骨应保留足够的声带突。技术上的困难主要在于围绕声带突的缝线位置和固定困难。如缝线放置不成功，可放置喉扩张子3~4周或更长时间，作为补救手术。
　　最近（Geterud，1990）提出一种简单的喉外声带外移术。方法如下：全麻后，在一侧的甲状软骨板中部平面作横切口，暴露颈前喉外肌，将胸骨舌骨肌向外牵引，切断甲状舌骨肌，暴露甲状软骨板。在同侧的甲状软骨上角与甲状软骨正中线下缘作一斜线，斜线中点下2~3mm，再向前4~5mm为上穿刺点，上穿刺点下5~7mm为下穿刺点，在上下穿刺点各穿入二根腰穿针或上颌窦穿刺针，二针正好在声带的上下方，尼龙线通过下穿刺针引入喉腔，在直接喉镜下将尼龙线从上穿刺针内穿出，退出二根针，收紧尼龙线调整声带外展至合适位置后，在甲状软骨板上打结固定。
　　②喉内手术法：该法是在喉内切开喉粘膜进行手术治疗的一种方法。效果以Thornell（1949）所创的为佳。具体步骤：先作气管切开术，在全麻下，插入悬吊或支撑喉镜。于杓状软骨隆起及杓会厌皱襞处作1、5cm切口，于切口内注射1~2ml含有肾上腺素的生理盐水，以减少出血，并利于分离操作，术中应避免损伤粘膜。用小剪分离杓状软骨内侧的杓间肌，再用锐分离器分离其外侧的肌肉。切开关节囊及声带突。然后电灼杓状软骨，借以止血，并促使纤维化及挛缩，使声带被牵引向外侧。
　　Langnickkel（1976）对该术作了改进，创用声带垂直侧提法。先行杓状软骨切除，然后切断甲杓肌后2/3。再于室带的后1/2~1/3作楔形切除。切除组织的大小、视声门宽度而定。将游离的声带提高，缝合在室带切缘的侧上边。Langnichel施行此术62例，61例呼吸改善，可以拔管，基本上保持了原有的发音功能。Nasser（1985）亦施行此术12例，术后3~8d拔管，6~13d出院。
　　近年来有人在手术显微镜下用CO2激光器切除杓状软骨。激光有止血作用，术野清晰，手术准确、快速、术后水肿轻，肉芽形成率低，可适用于不愿作气管切开的患者及需要再次手术的患者。
　　③喉裂开手术法：该法由Hoover（1932）推荐。方法：经喉正中裂开甲状软骨，暴露喉内结构，纵行切开杓状软骨表面粘膜，将杓状软骨游离，自环杓关节分离取出，保留声带突，用缝线向外牵引缝合，或用不锈钢丝在声带突前2mm处分别在声带上下横行穿出，穿透甲状软骨板，将钢丝固定在皮下。一侧声带切除法现已不用，因这种手术破坏声带，创面瘢痕较重，影响发音及呼吸。
　　④甲状软骨开窗杓状骨切除术（Kelly，1939）：平术侧甲状软骨下缘作颈侧横切口，牵开喉前各肌，暴露甲状软骨板，在其后下1/3处，用尖刀切除1~1、5cm方形软骨和软骨膜，开一窗洞。移去软骨片，可见甲状腺上动脉的小分支及神经，用尖刀切开软骨膜并剪去一部分，小动脉即位于开孔上1/3处，可分离结扎，亦可用肾上腺素棉球压迫止血。以示指在咽下缩肌处扪触环杓关节，从窗内确定位置，用尖剪分离甲杓肌与环杓侧肌，露出关节，剪开关节囊，游离杓状软骨，注意声带突后方杓状软骨内侧面与粘膜粘连较紧，避免穿破。完全游离杓状软骨后，用缝线穿过声带突，在直接喉镜下观察声带外移情况，牵拉缝线至声门裂宽大满意时，固定在甲状软骨板相当于原杓状软骨水平。另用一缝线穿过喉内肌层与粘膜之间，固定在开窗的后下缘，以封闭杓状软骨切除后遗留的间隙。
　　（3）喉上神经麻痹的机械性手术：Esshiki（1974）创用环甲接近术，即甲状软骨成形术Ⅳ型，使甲状软骨纵向伸展，拉紧声带，以提高声带张力，改善发音。方法：暴露环状软骨前缘及甲状软骨前下缘，同时暴露环甲筋膜，用3-0尼龙线或粗丝线自环状软骨前弓至甲状软骨前下缘左右各缝1针。或每侧甲状软骨板用两根线作褥式缝合。注意不要缝合喉腔内粘膜，缝合线自环甲膜前通过。也不要在一个平面内缝合，左右缝合线同时结扎，应依据患者发声达最佳时的适宜紧张度而结扎固定。
　　（4）神经肌肉手术：单侧声带麻痹的传统治疗方法虽然能改善发音，然而这种声音缺乏音调、音量的调节功能。双侧声带麻痹通过各种声门扩大术虽能改善呼吸困难，但不能兼顾发音。因此，声带麻痹的最佳治疗方法是通过神经修复恢复麻痹喉的生理性功能。近一个世纪来许多学者曾进行了大量的动物实验，以谋求达到这个目标，有些已应用于临床。目前国内外仍在不断研究、探索，作者也进行了实验及临床的相关研究。此乃是很有价值的研究方向，现介绍几种临床上行之有效的方法。
　　①喉返神经减压术：Ogura（1962）首先提出该术并应用于临床。
　　声带麻痹在3个月以内者，经减压术后，1月内即可见喉功能恢复；如麻痹已经6个月以上，则恢复的机会大大减少。此手术的缺点为破坏环甲肌作用的支点，使麻痹的声带张力减弱，但如以后喉返神经功能恢复，发声不致有显着改变。Maisel等报告5例喉返神经减压术，4例成功，并认为只要适当的外科指征存在，该术仍是一种有希望的方法。
　　②喉返神经直接缝合术：Ballance等（1882）将一只犬的左喉返神经切断后缝合，5个月后喉功能基本恢复。Horsley（1909）首次为一枪弹伤患者的喉返神经再接成功。作者曾遇甲状腺手术及颈部手术误伤喉返神经6例，在手术中及时作喉返神经直接端端缝合术，虽然均未观察到声带的内收、外展运动，但术侧声带无缩短，体积正常，声带张力好，固定于旁中位或正中位，声音恢复正常。但许多作者作了动物试验临床观察，结果报道不一。Siribodhi（1963）首次提出了喉返神经错向再生的理论，即喉返神经的直接吻合，因内收、外展纤维的错向再生，导致声带痉挛性静止或矛盾运动。许多学者的实验也证实这一理论。但多数学者仍认为术中误伤引起的喉返神经断离，在手术中即行直接端端吻合仍不失为一较理想的治疗方法。
　　手术适应证及时机：
　　术中发现喉返神经已被切断，应及时在术中作喉返神经端端缝合术；术后才发现声音嘶哑，声带麻痹，如估计属下列三种情况之一者：外伤或手术造成喉返神经断离；术中误扎喉返神经；血肿压迫，排除麻醉插管所造成的环杓关节脱位后应尽早进行二次手术，作喉返神经探查、神经缝合术。一般认为在第一次手术瘢痕形成前（2~4周）内进行为佳，超过这个时期，手术引起的瘢痕组织增生，寻找喉返神经较困难，神经断端神经瘤形成，神经吻合必须切除其断端神经瘤，造成两断端神经的缺损，如坚持神经缝合术，必须在两断端间移植一段神经。再生神经纤维要跨过两个神经吻合口，到达效应器（喉内肌）的神经纤维明显减少，并且更易引起内收、外展纤维的错向再生，大大降低了手术效果。上述情况可采用颈袢主支或分支再神经支配喉内肌（详见以下介绍）。术后声带麻痹如估计属术中粗暴动作过度牵拉、挤压神经，瘢痕增生或压迫神经造成，宜采用保守治疗，部分病人可在4~6个月内恢复喉功能。
　　手术方法：麻醉：局麻或全麻下进行。
　　切口：于环状软骨平面作横切口，或与第一次手术切口取齐，如果甲状腺手术引起的神经损伤，切口可适当偏低；而由环咽部手术引起的神经损伤，切口可适当偏高，切开皮肤、皮下组织及颈阔肌。
　　寻找喉返神经断端：从正中线分离带状肌，并将其牵向外侧，在外伤或手术瘢痕平面以下紧贴气管向深处分离，在气管食管间沟内找到喉返神经正常的近心段，绕神经穿线作标志。顺此向远心寻找直至找到断端。或将胸锁乳突肌和颈动脉鞘向外牵引，暴露甲状软骨外侧缘，将喉体翻向对侧，以暴露咽下缩肌的斜向肌纤维下缘、甲状软骨下角，在该处仔细解剖、分离出喉返神经入喉处，然后顺此向其近心端追踪，直至找到断端，或找到喉返神经误扎处。
　　喉返神经端端缝合术：找到喉返神经两个断端后，先在手术显微镜下仔细观察，断端如有创伤或神经瘤应作足够切除，然后按神经内部结构准确对合，务使断端间对齐、没有张力与扭转。采用10-0无损伤尼龙线作神经外膜间断缝合，可先在相隔1800处缝合2针，留下线尾牵引，然后再缝合另外2针。橡皮片引流，逐层缝合创口。
　　若术中只能找到喉返神经远心端，或断端创伤重、神经瘤形成，切除足够的创伤段及神经瘤后断端缺损，无法保持无张力缝合，则在理论上讲，从迷走神经内分离出喉返神经束，再与喉返神经远心端缝合是可行的，但由于喉返神经束内含运动和感觉纤维，内收外展两种成分的分布也无一定规律，引起两种成分的纤维错向生长机会大大增加，因此，目前已不太主张这种手术，而作颈袢主支与喉返神经内收肌支缝合术或颈袢分支与喉返神经缝合术是可行的。
　　术中注意事项：需要健康的神经吻合端：锐器切断的神经其断端往往是正常的：但对于创伤性的神经断端，则必须将挫伤的神经束或创伤性神经瘤行足够切除，直至各神经束在两断端能清楚地看到或分出才能进行缝合；避免扭转：喉返神经为混合神经，运动与感觉纤维常分别形成束。如果缝合时发生扭转，即有可能将运动纤维的神经束与感觉纤维的神经束，内收纤维与外展纤维交叉对合而使功能不能恢复，甚至产生声带痉挛性静止或矛盾运动。所以必须在手术显微镜下按营养血管的位置、神经束的形状与排列、神经断面的形状准确判明方向后才能进行缝合。
　　无张力下的缝合：神经的缝合不能在有张力的情况下进行，不然神经外膜虽已对合，但其中的神经束仍回缩而未能对接，断端间将有瘢痕组织形成，影响神经纤维的再生。
　　保持局部血供：分离显露喉返神经时要尽可能避免损伤神经的营养血管。神经缝合处周围组织血供应比较正常。缺血的瘢痕组织应予以切除。
　　术后处理：术后24~48h拔除引流片。鼻饲3~5d。静脉滴注抗生素7d。应用神经营养药、能量合剂及维生素类等药物。
　　③神经肌蒂移植术：将自体颈袢神经分支连同其末梢的一小块肌肉（称神经肌蒂）移植于麻痹的喉内肌，以恢复喉肌的功能。Tucker（1976）首先将神经肌蒂移植术用于临床，治疗两侧喉麻痹导致喉阻塞的病人，接着又成功地用于治疗单侧喉返神经损伤引起发音障碍的病人。
　　Tucker（1989）总结了神经肌蒂移植术治疗双侧声带麻痹214例的情况，术后气管及喉功能恢复者202例，术后6个月内顺利拔管的180例（89％），并能耐受足够体力运动。术后2~5年内，180例初期成功者中，31例逐渐再度出现喉阻塞，需进一步处理，16例出现环杓关节固定或强直，远期疗效为74％。该氏（1989）还总结了采用神经肌蒂技术治疗单侧声带麻痹73例的情况，谓声音嘶哑改善，远期效果达88％。其他学者采用该法治疗声带麻痹均有成功的报道，证实Tucker手术的效果良好，喉功能的恢复较快，平均6周。国内王锦玲（1981）对人的神经肌蒂移植作了详细的文献综述，并用此治疗双侧声带麻痹12例（1993），远期疗效为75％。
　　手术特点：属生理性手术，有助于恢复功能，如获成功，不仅改善呼吸，而且不损害发音。不需吻合神经，避免发生神经逆行性退化、神经运动单位减少、神经瘤形成、生长的神经纤维迷失方向等现象。神经肌蒂与受植肌床愈合迅速，恢复功能的时间短，而且神经干不像神经直接植入那样会从受肌上滑脱。有选择地移植于受累的麻痹喉肌群中，避免发生吻合中的外展和内收神经纤维的错向再生而导致的声带的痉挛性静止及矛盾运动。不妨碍麻痹神经的自发恢复。手术操作较容易。

       作用机制：神经肌蒂植入初期，包括Tucker在内的一些学者认为神经肌蒂移植术保留了移植神经所支配的肌蒂内的完整的运动终板。近年来研究证实，神经肌蒂技术的原理并不是保留完整的运动终板，而是通过切断的神经分支、肌蒂内被切断的神经纤维发出芽支或肌蒂内完整的神经纤维芽生而长入失神经支配的肌纤维中，形成新的运动终板，进而恢复喉功能。
　　手术适应证及手术时机：双侧声带麻痹，呼吸量不足以维持日常活动；单侧声带麻痹，声带呈弓形松弛，发声时声门后部大于3~4mm，因漏气出现气息、耳语声，咳嗽无力，吞咽时有误吸。
　　上述情况观察6个月如无功能恢复或对侧声带代偿，环杓关节拨动无固定，必要时肌电图检查证实声带麻痹为神经源性损害（方法同喉返神经减压术）者，可考虑进行该手术。但这种手术并不妨碍原神经的自然恢复，故Tucker主张对一些预计难以恢复喉功能的病人，也可于麻痹后短期内进行手术。
　　禁忌证：两侧声带机械性固定。因以往外伤或其他原因已破坏需用以移植的颈袢分支。气道已有难以矫治的病变，术后神经虽已再生，仍不能拔除气管套管。病人体弱不能耐受手术。

      手术方法：麻醉：全身麻醉。建立足够通气道：作气管切开术。切口及分离：于甲状软骨下缘平面作横切口，起自中线对侧2cm处，向后延长至患侧胸锁乳突肌的前缘，分离皮下组织及颈阔肌，暴露胸锁乳突肌，稍分离后将其向后牵引。寻找颈袢：分离及暴露肩胛舌骨肌上腹及颈内静脉。寻找颈袢及其肩胛舌骨肌上腹分支，方法有二种：如手术止血彻底，可见颈袢前根（降支）经过颈内静脉表面的筋膜，切开筋膜，可沿此神经向下追踪颈袢的各分支，其中有一分支最短，行向前下支配肩胛舌骨肌上腹；分离出肩胛舌骨肌上腹外缘，翻起此带状肌边缘，寻找神经袢分支入肌处，顺神经入肌处由内向外追踪颈袢分支。分离出所需要的神经支、注意不要损伤其表面的神经营养血管，因其为肌蒂的血供来源。为了确定是否为颈袢肩胛舌骨肌支，经神经器刺激后，仅能引起肩胛舌骨肌收缩，即可得到证实。术中如寻找肩胛舌骨肌支有困难，或此神经支有损害，可寻找颈袢胸骨甲状肌支或颈袢胸骨舌骨肌支。
　　制作神经肌蒂：颈袢神经分支进入肌肉后先穿过此肌纤维数毫米，然后分为数支终末支。看清神经终末支穿入处后，在其中一支的两侧用5~0尼龙线缝一针以便牵引，然后切取包含神经终末支的肌蒂，大小为2mm×2mm×2mm，用湿纱布保护。
　　暴露环杓后肌：用拉钩牵引甲状软骨后缘，使喉部转向对侧，以暴露咽下缩肌的斜向肌纤维，钝性分离肌纤维，暴露梨状窝的反折处，并向上推开，有时并不暴露这一结构。继续向深部分离，可暴露环杓后肌的肌纤维，其与咽下缩肌纤维走向呈直角。如不能肯定，可继续分离肌纤维直到环状软骨板。
　　移植神经肌蒂：暴露环杓后肌，如其表面光滑，可用刀片轻刮其表面肌纤维使成粗糙面，在该肌中部与肌纤维垂直作一小横切口，将已制备的神经肌蒂植于其中，以6-0无创伤缝线缝合环杓后肌及肌蒂的肌膜4针，或将原肌蒂上的尼龙线缝合固定。
　　如治疗单侧声带麻痹，需显露环杓侧肌，于甲状软骨板后下部游离出一个基部向后的软骨膜，切除部分软骨板，保留后下方软骨缘，慎勿伤内层软骨膜。然后将此软骨膜切开，显露甲杓肌外侧之肌纤维及环杓侧肌，切开肌纤维，缝入神经肌蒂；其外之软骨膜缝回原处。
　　改良神经肌蒂技术--多肌蒂多点植入术：肌蒂内芽生的神经纤维在受肌内行走距离有限、且由于肌蒂与受肌之间的结缔组织增生影响肌蒂内神经纤维向受肌生长。因此，传统的神经肌蒂植入术的再神经支配仅限于受肌中部区域，受肌中的部分肌纤维仍得不到再神经支配。另外传统的神经肌蒂植入术引起声带外展程度有限，往往仅出现在深吸气、呼吸困难或电刺激时，而且个体差异较大。从电生理学角度看，颈袢大多在发音时放电，放电方式个体差异较大，各肌的放电也有差异，吸气性电冲动明显弱于发音及喉括约内收活动。采用颈袢所支配的各不同肌的神经肌蒂多蒂、多点植入既可以互相弥补放电强度的差异，又能使受肌获充分的再神经支配。实验结果表明受肌张力、电生理学参数及肌功能恢复程度均明显大于传统的肌蒂植入术，并得到形态学检查的证实。作者通过改良的神经肌蒂技术治疗双侧声带麻痹7例，其中4例观察到轻度外展，3例虽无外展，但声门裂明显增大，均顺利拔除气管套管。该术要求手术时顺颈袢各分支追踪其入肌点，切取支配肩胛舌骨肌上腹、胸骨甲状肌或胸骨舌骨肌的肌蒂2~3个。肌蒂大小同传统肌蒂植入技术。在受肌的中部与受肌肌纤维垂直作2~3个小切口，将备好的肌蒂植入切口内，肌蒂间距为2~4mm。肌蒂在一个平面上，与受肌肌纤维垂直。术中如寻找肌蒂困难，或因外伤、手术的损伤无法将各带状肌的肌蒂都找到，此时只要解剖出上述的一个颈袢分支及其支配的肌蒂，可在神经的入肌点处仔细解剖出2~3个末梢分支，可取末梢分支肌蒂2~3个植入受肌中，能部分达到多肌蒂、多点植入术的作用。
　　多肌蒂、多点植入术与传统的单肌蒂技术相比，除了上述不同之处，其它技术均相同，故不重复叙述。
　　术中注意要点：
　　颈袢分支在分散为终末支前，常在肌纤维内穿行若干毫米，所以需将神经向肌纤维内适当分离，切取的肌块要真正在神经进入处。肌蒂不宜过大，以免瘢痕形成，阻碍肌蒂中的神经长入失神经的肌纤维中。移植神经肌蒂时，要注意肌蒂肌束应与肌床肌纤维长轴相一致，并防止肌床与肌蒂间积血，以免继发瘢痕组织，妨碍神经末梢发芽长入。除颈袢肩胛舌骨肌肌蒂外，颈袢胸骨甲状肌、胸肌舌骨肌肌蒂也可利用，如同侧颈袢有损害，可利用对侧颈袢肌蒂通过颈前带状肌下转移至患侧。术中如发现环杓后肌或环杓侧肌已萎缩或纤维化，则应改行杓状软骨切除、声带外移固定等机械性声门扩大术改善呼吸困难，或杓状软骨内收、声带内收固定等改善发音。
　　术后处理：鼻饲1~2d。应用抗生素7d。应用神经营养药、能量合剂及维生素类药物。一般术后6~12周呼吸功能恢复、堵管无呼吸困难可拔管。失败者可行对侧手术或杓状软骨手术。
　　手术并发症：除一般手术所共有的并发症，如切口感染、出血外，可引起咽瘘，这是由于在暴露环杓后肌时，不慎切破或剥破了梨状窝的粘膜所引起。术中要细心操作，一旦发生粘膜破裂，要及时修补，以避免咽瘘发生。
　　④颈袢主支――喉返神经内收肌支吻合术：再神经支配肌的功能恢复，需要有足够数量的运动神经纤维，使失神经支配肌获得充分有效的再神经支配。支配声带内收肌的神经还要求在发音及喉括约活动时呈密集的干扰相电位。作者在对人的喉外肌肌电图及颈袢解剖学研究基础上，发现颈袢各分支中有一粗大的分支，将其命名为主支，首次提出颈袢主支喉返神经内收肌支吻合术治疗单侧声带麻痹，先后进行了即刻及延期吻合的动物实验研究，颈袢主支的各种神经修复术的比较研究，证明颈袢主支吻合术较颈袢其它分支吻合术、神经植入术及神经肌蒂植入术更为有效。
　　1995年作者报道了采用该术治疗单侧声带麻痹18例，声音恢复满意，术侧声带虽无内收亦无外展运动，但均有不同程度的内移，声门缩小。其中4例恢复至正中位，术侧声带的平面也恢复了对称性，6例接受动态喉镜检查的患者，有4例恢复了正常的粘膜波。频谱分析显示术后半年频率微扰、振幅微扰及标化嗓音能量均明显减少，其中5例恢复正常水平。肌电图检查发现术前患侧声带内收肌动作电位少、幅度低，最大用力发音时呈单纯相或混合相电位。术后8~12周术侧声带肌观察到了多相电位及神经再生电位，12周后开始出现发音及喉括约活动时与健侧基本上同步的密集型干扰相，20周后电位稳定。肌电图的恢复与声音恢复基本同步。