尿酸是嘌呤代谢的终产物，它因为在痛风是重要的促炎症激动剂而出名。但不为人知的是，尿酸也是人体的抗氧化和抗炎症介质。循环系统中的尿酸表现出积极的抗氧化作用。尿酸的抗氧化活性显著高于包括维生素和抗氧化酶等的其他抗氧化物，负责了人类血浆大约一半的抗氧化活动。
　　研究发现氧化反应在骨质疏松的病理机制中作用。而报道称尿酸具有抗骨质疏松的性质。
　　氧化压力被证实能减少成骨细胞生成，从而减缓骨形成。观察研究发现氧化压力或血浆抗氧化物浓度与骨密度相关。炎症性关节病中观察到抗氧化物缺乏时氧化压力产物ROS产生会增加，而ROS通过抑制骨母细胞生成破骨细胞导致骨质疏松过程。尿酸减少ROS在小鼠破骨细胞前体中的生成提示骨密度高可能与尿酸的抗氧化作用相关。
　　多个临床研究显示尿酸有益于骨代谢。机制研究发现血清尿酸浓度与尿液排出的I型胶原氨基末端交联肽呈负相关，同样地与骨吸收标记物I型胶原C-端肽呈负相关。UA在体外小鼠细胞中与破骨细胞生成减少呈剂量依赖性。但尿酸是直接作用于破骨细胞还是通过氧化压力作用还需要更多的研究阐明。
　　多个研究报道老年男性和绝经后妇女高尿酸与高骨密度，低骨折发生率相关。例如，一个老年男性中的大规模人群研究发现较高尿酸浓度与骨质疏松及骨折的低发生率显著相关。此外，一个前瞻性的老年男性骨折病例队列研究显示较高血清尿酸水平与骨密度增加以及非脊柱骨折发生率的减少相关。更进一步，大型横断面研究绝经后健康妇女显示较高尿酸水平和较高骨密度之间的关联以及较低尿酸水平与骨密度下降的关联同样与较高椎体骨折发生率相关。
　　尿酸与骨密度的关系可能与正常血清尿酸浓度的抗氧化效应相关。高尿酸血症由于氧化反应会增加心血管疾病的风险，相反，正常血清尿酸浓度可能具有抗氧化作用。因此，尿酸的水平高低可能决定尿酸保护性的抗氧化物还是有伤害性的促氧化物。
　　AS具有脊柱和髋部骨密度下降和骨丢失的特点，并且从疾病的早期阶段已经开始。19％－61％的AS病人会出现骨质疏松，包AS疾病活动会促进骨丢失的发生率。骨质疏松症不像是合并症而更像是疾病本身的表现。其病理机制是慢性炎症的环境下，TNF-α和IL-6通过上调Dickkopf相关蛋白和硬化素从而抑制Wnt通路，抑制成骨细胞。TNF-αand IL-6 通过诱导B结合素因子激动受体从而增强破骨细胞。简而言之，炎症活动抑制成骨细胞同时激发破骨细胞。
　　最近一研究探索AS病人尿酸浓度和脊椎，髋部骨密度的关系。为了排除年龄和性激素的影响，纳入150名50岁以下的男性，且排除服用别嘌醇，菲诺贝特，β阻滞剂和利尿剂病史的患者。
　　结果发现只有17例（11.3％）病人有高尿酸血症。BMI在尿酸高的AS病人中更高，但差异并不显著（p=0.266）。血钙浓度在尿酸较高组更高（p=0.004）。腰椎骨密度随着尿酸增加而增加（p=0.033），但髋部和股骨颈的骨密度没有此趋势。腰椎骨密度与血清尿酸有正相关趋势，在校正年龄，BMI（体重/身高的平方）和血沉后仍然存在。尿酸低组比尿酸高组有更低的骨密度。腰椎T值和Z值在尿酸高组也明显升高。
　　这是首次研究尿酸和骨密度在强直性脊柱炎患者中的关系。该研究结果发现高尿酸与腰椎高骨密度相关，而低尿酸则更容易出现低骨密度及骨质疏松。另外，低骨密度与BMI和血沉相关。
　　与以往的研究结果一致，该研究发现血清尿酸与血钙浓度呈正相关。与骨质疏松相关的代谢改变可能影响尿酸的清除。PTH与尿酸清除相关，血清尿酸和甲状旁腺素（PTH）浓度呈正相关。血清尿酸通过调节1a-羟化酶活性也与1,25-(OH)2D3水平相关。尿酸可能影响尿钙的排泄。强直性脊柱炎患者有较高的肾结石发生率及高尿钙症。而高尿钙症被认为与炎症细胞相关，例如TNF-a和IL-6。虽然该研究没有直接检测尿钙排泄，但研究结果显示血钙在高尿酸组较高，可以提示尿酸可能影响尿钙排泄。