首例高碘致甲状腺肿是在1938提报导的，最早发现于日本的北海道地区，占人群的6％～12％。以后在我国沿海渤海海湾也有报导，至今报导已有200多例。最常见于渔民和他们的家属中，他们平均每天摄碘50～200毫克，尽管甲状腺肿大很明显，但甲状腺功能是正常的，当停止摄碘1～2周后，尿碘、血清碘和甲状腺摄碘率可恢复正常，少数病人甲状腺肿明显消退。

　　流行病学资料表明，在人群中当尿碘<45微克/日，甲状腺肿大与尿碘成反比;当尿碘>1000微克/日，甲状腺肿大与尿碘成正相关，成U型曲线。

　　高碘致甲状腺肿几乎都是弥漫性甲状腺肿，呈轻度至中度肿大，质地较坚硬。碘致甲状腺肿的发生时间不等，从摄碘后几个月至几年。实验室检查发现尿碘排理增高，常常>800微克/升，24小时摄碘率低，常小于10％，过氯酸钾排泌试验阳性，甲状腺功能正常。碘致甲状腺肿的原因不清楚，可能因为后期不能发生逸脱作用;或者过多的碘破坏了甲状腺球蛋白;或者过多的碘持续抑制甲状腺过氧化物酶活性。血清中常常可以测出甲状腺自身抗体，提示存在潜在的甲状腺自身免疫现象。高碘至甲状腺肿容易发生在有甲状腺疾病或甲状腺病史的患者，如甲亢、慢甲炎、甲亢用131碘或的手术治疗后。

　　高碘致甲减的发生机制与高碘致甲状腺肿的机制相似，只是程度更严重，或同时合并其他甲状腺功能紊乱，如合并慢性淋巴性甲状腺炎，肿大的甲状腺功能不能代偿至正常，以至发生了功能低减。

　　先天性或获得性甲状腺的碘有机化缺陷，使高碘致甲减的危险性大大增加，碘有机化缺陷引起的单纯性甲状腺肿患者最可能发生高碘致甲减。一个前瞻性有研究给甲状腺功能正常的慢甲炎患者服碘剂，可以产生高碘致甲状腺功能低减，停止摄碘后，甲状腺功能恢复正常。美国近年来慢甲炎合并甲减或甲状腺肿的发生率在增加，被认为是由于食物和药物中碘量的增加所致。高碘致甲减也容易发生在即往有131碘或手术治疗的弥漫性甲状腺肿的病人，但并非所有的患者都会引起高碘致甲减，这可能是本身有潜在的碘有机化的障碍，放射性治疗加剧了甲状腺碘有机化障碍。胎儿与新生儿也容易发生高碘致甲减。

　　高碘致甲减的临床特征是多种多样的，甲状腺肿最常见，多数为中度至重度甲状腺弥漫性肿大，常常既往有慢甲炎、弥漫性甲状腺肿病或甲状腺大踏步的病史。缺少甲减的体征和症状，血清T4和促甲状腺素值正常或正常下限，促甲状腺素释放激素兴奋试验表现促甲状腺素异常增强。甲状腺摄131碘率可以降低、正常或升高，无助于鉴别诊断。最有力的诊断依据为摄取过多的碘后即引起甲状腺肿或甲减，停止摄碘后甲状腺大小和功能恢复正常。多数病人的甲状腺抗体阳性，这说明这些病人有潜在的慢甲炎，有潜在的甲状腺功能紊乱，对过量碘是敏感的。高碘致甲减的发生率不清楚，女性比男性高。出现甲状腺功能低减的时间也不同，从数月至数年。

　　自从补充碘剂来预防地方性甲状腺肿以来，不断有碘致甲亢的报道，第一例碘致甲亢的报告在1821年。流行病学资料发现在荷兰、南斯拉夫、澳大利亚的塔斯马尼亚(Tasmsnia)岛补充碘剂后甲亢发生率明显高于补充前，在长期补碘6个月，甲亢发生率上升，1～3年达高峰，6～10年恢复至补碘前水平，但也有报导地方性甲状腺肿地区补碘后甲亢发生率没有增加。碘缺乏地区的甲亢药物治疗比富碘区更加容易，停药后也不容易复发。促甲状腺素释放激素病人停药后，补碘者比不补碘者更容易引起甲亢复发。促甲状腺素释放激素病人术后甲亢复发率在富碘区比碘缺乏区高5倍，甲减发生率比碘缺乏区低5倍。

　　碘致甲亢一般发生在服碘6个月后，也可发生在服碘1～2月，高峰为1～3个月，补碘6～10个月后甲亢发病率逐渐降到正常。碘致甲亢也称为Job-badesow现象，碘致甲亢的机制未能肯定，可能为甲状腺内过量碘的自身反馈调节缺乏，甲状腺内大剂量碘不能反馈抑制进一步摄碘，使甲状腺产生过量的甲状腺激素，导致甲亢。或在地方性甲状腺肿地区，补碘前已有亚临床的功能自主的高功能甲状腺腺瘤，补碘后促发甲亢发生。但大多数甲状腺肿的患者并不会发生碘致甲亢，所以甲状腺肿患者并非口服含碘药或碘造影剂的禁忌证。

　　碘致甲亢往往发生在下列4种情况：

　　● 碘缺乏的地方性甲状腺肿地区大量补碘后;

　　● 非地方性甲状腺肿地区的病人;

　　● 甲状腺功能正常的病人，有功能自主高功能甲状腺腺瘤或既往有甲亢病史;

　　● 少数无甲状腺疾病史的病人，碘致甲亢的临床特征与弥漫性甲状腺肿病相似，只是前者年龄偏大，很少有弥漫性甲状腺肿眼病。血中也无甲状腺自身抗体，其特征表现为甲状腺摄碘率减少，24小时甲状腺摄碘率<3％。由于尿碘的的正常值范围较大，所以尿碘的测定对诊断帮助不大。

　　碘致甲亢相对有自缓性，治疗必须停止摄碘。甲亢往往持续数周至数月，甲亢可以自然缓解。轻者可单用β-受体阻滞剂，重者应用抗甲状腺药物，外科手术一般不需要。由于甲状腺摄碘率低，不宜行放射性碘治疗。同时服用高氯酸钾与抗甲状腺药物，可促使甲状腺内蓄积的碘排出，有利碘致甲亢的治疗，但也有不同观点的报道结果。

　　大量研究资料表明，碘与甲状腺自身免疫病之前有密切的关系。富碘地区甲状腺自身免疫病发生率高于碘缺乏地区;地方性甲状腺肿的甲状腺手术中很少见到淋巴细胞浸润，补磺后淋巴细胞浸润变得明显，同时甲状腺抗体也明显升高;给遗传易感慢甲炎的Os鸡饲以低碘饮食，可以使血中甲状腺抗体减少。但也有相反的报道，有作者发现一些碘缺乏地区人群的血中甲状腺抗体要高于富碘地区。此外，一些地方性甲状腺肿患者的手术中淋巴细胞浸润并不少见。在芬兰，增加碘缺乏地区的食物摄碘量，慢甲炎与甲减的发生率并不增加。虽然低碘可以减少Os鸡血中的甲状腺抗体，但过量的碘对遗传非易感性的大鼠却没有效应，这进一步表现碘的效应必须发生在遗传易感的个体上。美国近年来慢甲炎的发病率逐年增高，人们普遍认为可能是由于食物添加剂中摄入碘量增高所致。

　　碘诱发甲状腺炎的机制还不确定。研究表明，碘与甲状腺球蛋白结合可以增加甲状腺球蛋白的免疫原性，富碘的甲状腺球蛋白有较强的免疫原性;也有研究表明，碘可以刺激B淋巴细胞产生免疫球蛋白;碘也可以刺激吞噬细胞吞噬甲状腺球蛋白的能力。

　　有报道地方性甲状腺肿地区的甲状腺癌的发生率要高于其他地区，但也有报道富碘饮食可以促使甲状腺癌的发生。甲状腺滤泡在碘缺乏地区常见，而甲状腺乳头状癌在富碘区多见。但大多数作者对碘与甲状腺癌关系持否定态度，在这方面的研究还比较少。

　　碘缺乏对人体健康有影响，而碘过多同样对人体健康有影响。这就如同我们摄入营养一样，摄入营养不足，可以使我们抵抗力下降，容易得传染病、维生素缺乏，佝偻病等疾病;相反摄入营养过多，也会引起高血压、糖尿病、心脑血管等疾病。我们既不能碘缺乏，也不能碘过多。