外伤性硬膜下积液是指头外伤时蛛网膜撕破,脑脊液在硬膜下腔积聚。据文献报道,外伤性硬膜下积液占颅脑损伤的3.7% ~10.0%。
关于外伤性硬膜下积液的发病机理,有蛛网膜破裂、蛛网膜活瓣形成、血脑屏障破坏和脑萎缩等学说 。
外伤性硬膜下积液分型
1、消退型:CT动态观察积液逐渐减少,临床症状好转。
2、稳定型:CT动态观察4周内积液无增多或减少,相应的临床症状无明显变化。
3、进展型:CT动态观察积液逐渐增多,且脑受压或相应的临床症状逐渐加重。
4、演变型:CT动态观察积液演变为慢性硬膜下血肿,出现慢性颅内压增高症状。
病理特点:
1、消退型病例可以用蛛网膜破裂学说解释,即头外伤时外侧裂、视交叉区与蝶骨嵴紧密粘连的蛛网膜撕裂,导致脑脊液流出积聚在硬膜下腔,以后被逐渐吸收减少。
2、稳定型病例可以用脑萎缩学说解释,正常情况下,硬膜下腔为一潜在的腔隙,脑萎缩发生后,硬膜下腔增大,颅脑损伤时蛛网膜破裂使脑脊液积聚在硬膜下腔内,由于脑萎缩存在,患者颅内压增高症状不明显。若长期观察此型可转为消退型或演变型。
3、进展型病例可以用蛛网膜活瓣形成学说或血脑屏障破坏学说解释。颅脑损伤造成脑表面的蛛网膜损伤,形成单向活瓣,使脑脊液经蛛网膜损伤的单向活瓣流向硬膜下腔,积液逐渐增多;或颅脑损伤后血脑屏障受到破坏,毛细管通透性增加,血浆成分渗出,积聚在硬膜下腔,因积液蛋白含量高,渗透压也升高,使周围脑组织、蛛网膜下腔的水分渗入到积液内,积液逐渐增多。
4、演变型病例,由于硬膜下长期积液形成包膜并且积液逐渐增多,导致桥静脉断裂或包膜壁出血,并且积液中纤维蛋白溶解亢进,出现凝血功能障碍,使出血不止而形成慢性血肿或硬膜下积液发生性状改变,其蛋白质含量高或混有血液成分,易导致外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿 。这也可以解释为什么外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿常发生在积液1个月以后,即包膜形成之后。
分型与临床表现
消退型以青壮年多见,一般无明显颅内压增高的症状或仅在早期有轻度颅内压增高的症状,以后逐渐好转,无神经系统阳性体征。稳定型以老年人占多数,头痛、头晕、恶心、呕吐、精神异常(欣快、淡漠、抑郁等)、记忆力下降为主要表现,一般无与硬膜下积液相关的神经系统阳性体征。
进展型以小儿多见,主要表现为进行性颅内压增高,患者可有轻偏瘫、失语或精神异常,婴幼儿可有类似脑积水表现;若合并脑实质损伤可伴有意识障碍和病理征。
演变型的临床特点为 :
(1)发病年龄两极化,常发生在1O岁以下小儿或60岁以上老人,这可能与小儿、老人的硬膜下腔较大有关。
(2)常发生在积液后22―100 d内,且积液量少、保守治疗的病例中,这是因为在少量积液的保守治疗过程中,积液可转变为水瘤,包膜形成后发生包膜出血而导致慢性血肿;而早期手术打断了积液转变为水瘤及包膜形成的过程,故外伤性硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿不易发生在手术治疗的病例中。
(3)合并的颅脑损伤常常很轻微,故多无意识障碍。
(4)有慢性颅内压增高症状与体征。
分型与治疗
消退型一般无需手术治疗,观察和对症治疗即可。稳定型首选保守治疗,若脑受压或相应的临床症状明显者应行手术体外引流治疗。进展型多需手术治疗,若体外引流后,积液减少或消失且临床症状改善,仅行体外引流即能解决问题。若体外引流后,虽然临床症状改善,但积液未减少或拔除引流管后积液又增加或临床症状又加重,则需行体内分流术。对于硬膜下积液演变为慢性硬膜下血肿原则上均应行手术体外引流治疗。
分型与预后
消退型预后最好,一般不遗留任何神经系统功能异常。稳定型一般预后亦佳,神经功能绝大多数恢复良好。演变型经早期手术钻颅引流治疗几乎均能治愈,一般无死亡发生且神经功能恢复良好。进展型可因合并脑实质损伤或术后并发症而有一定死亡率。文献报道合并脑实质损伤的外伤性硬膜下积液的死亡率可达12% 一25%。死亡原因常为合并的脑挫裂伤和术后感染及全身衰竭。
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