一、给药途径的选择：

　　外周静脉、中心静脉通道

　　气管插管(禁用碳酸氢钠)

　　心内注射(慎用，禁用碳酸氢钠)

　　二、常用药物

　　目的：①提高心脏按压效果，激发心脏复跳、增强肌收缩力;揭阳市人民医院急诊医学科黄国梁

　　②提高周围血管阻力，增多心肌血流(MBF)和脑血流(CBF);

　　③降低除颤阈值，利于除颤和/防止VF的复发;

　　④纠正酸血症或电解质失衡。

　　(一)儿茶酚胺

　　1、 肾上腺素

　　肾上腺素仍然是心脏复苏时最常使用、最有效的药物。

　　主动脉舒张压至少应达到4.0～5.5kPa(30～40mmHg)， 才能达到心脏复跳所需的冠状动脉灌注压(主动脉舒张压与右房舒张压之差)。单纯胸外心脏按压时，主动脉舒张压平均为1.4～2.0kPa(10.0 19.6mmHg)。

　　肾上腺素所具有的α受体兴奋作用(外周血管阻力增高)和适当的β受体兴奋作用(使心肌收缩力增强和扩张冠状动脉)，可提高按压心脏所产生的灌注压。它还可激发心脏复跳并增强心脏收缩力，使心脏纤颤时的低振幅细纤颤波变为高振幅的粗纤颤波，利于电击除颤，

　　近来研究发现肾上腺素加压反应峰值在用药后2～3min，5min后消失。 原标准用量(肾上腺素0.5～1.0mg静注，5min重复)主动脉舒张压增加很少，因此原标准量偏小且间隔时间偏长。而肾上腺素 0. 2mg/kg 可使主动脉舒张压升至 5. 7kPa(40mmHg)，大大提高自主循环恢复率。现在普遍提倡早用大剂量肾上腺素，早期应用大剂量肾上腺素可提高生存率，而晚期使用仅可提高自主循环恢复率，并不改善生存率。首次用肾上腺素1mg(成人量)稀释于1ml或10ml静注，5min后重复。一次用量可逐渐增加至5mg。曾有作者报道整个CPR过程中肾上腺素用量达到55mg。

　　但另有作者认为大剂量肾上腺素仅提高自主循环恢复率，与存活率无关。此外，肾上腺素可增加肺内分流，使呼出末二氧化碳分压下降，动脉血氧分压下降和二氧化碳分压升高，肾上腺素可加剧心肌氧供需失衡，导致心肌收缩带坏死。

　　有人认为单纯兴奋a受体的甲氧胺优于肾上腺素。

　　2、心血管用药

　　去甲肾上腺素：除颤后心律失常发生率较高，不宜常规且于CPR， 但可用作静脉点滴以提高外周血管阻力和提高动脉压(MAP)。

　　异丙肾上腺素：不具有增多MBF等有益作用，可留作心脏复跳后选用。

　　过去的"旧三联"(肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素)早已废弃。而提倡使用"新三联"(肾上腺素、利多卡因、阿托品)。

　　阿托品具有降低心肌迷走神经张力，加快窦房结激发冲动的速度及改善房室传导。对窦性心动过缓疗效显著，尤其适用于有严重窦性心动过缓合并低血压、低组织灌注或合并频发室性早搏者。

　　利多卡因可抑制心室的异位激动，尤能抑制心肌缺血时由返折激动引起的室性心律失常，还能提高心室纤颤的阈值;应用利多卡因不但可减少心室纤颤的发生，还能为电击除颤创造有利的条件，其本身也有除颤的效能。

　　(二)钙剂：

　　慎用钙剂：血浆Ca2+浓度过高，细胞内Ca2+负荷过度可使心肌和血管平滑肌处于痉挛状态，形成"石头心"的机会增多，也可能加重脑的再灌注损伤。

　　适应证仅限于高钾血症、低(游离)钙状态(大量应用ACD 抗凝血后)或钙通道阻滞红中毒等情况所致的心搏无力。

　　(三)碱性药物：

　　机体缺血缺氧后，无氧醇解之产物乳酸增多，微循环恢复灌注后产生"洗出性酸中毒"(washout acidosis)。过量形成的乳酸可被缓冲形成乳酸根 ( L- ) 和H2CO3，前者不影响pH，后者又很快离解成H2O和CO2(物理性溶解的)。PCO2 升高就成为使pH降低的主要因素,故在CPR时行适量的过度通气，以充分排出 CO2 ， 使PCO2降低和 pH 升高，在纠正酸血症中有举足轻重的地位。 因缓冲乳酸而消耗了HCO3-，因此应使用NaHCO3可提高血浆[HCO3-]。

　　根据酸碱平衡的"宁酸勿碱"原则，补碱应慎重，以免导致医源性碱血症，对机体危害更大。碱血症并不能提高除颤的成功率和最终成活率;碱血症使血红蛋白氧离解曲线左移而抑制血红蛋白释氧;NaCO3离解出的HCO3-与H+结合又可产生大量的CO2，后者能自由通过血脑屏障和细胞膜， 进入脑和心肌细胞形成"反常性"细胞内酸中毒;碱血症使K+从细胞外向细胞内转移而致低钾血症，严重时可危及心脏。

　　三、电击除颤

　　1、电击除颤机理

　　电除颤是以一定量的电流冲击心脏，使全部心肌在瞬间内同时去极化而处于不应期，抑制异位兴奋灶，为正常的起搏点重新传下冲动、恢复正常心律和有效心搏创造条件，从而中止室颤。

　　早期使用交流电除颤。交流电具有兴奋交感神经系统，除颤后易出现快性心律失常。现在多使用直流电除颤器，其具有释放电能强，放电时间短，所耗总电能小，肌肉收缩较轻，身体产热量少，便于携带等优点。但其有兴奋副交感神经作用，除颤后可能有一过性慢性心律失常或房室传导阻滞。

　　2、除颤时机

　　现在观点认为宜早除颤。只要具备除颤条件，必要时可盲目除颤。如果能在室颤发生3min内进行除颤，70％～80％的病人将恢复足够灌注心率。

　　时机：①发现室颤或心跳骤停2min内可立即除颤;

　　②心跳骤停未及时发现者，在基础生命支持ABC 2min后即行除颤。

　　室颤分为粗颤和细颤。前者的心电图呈现较高电压的室颤波，波幅较宽大，开胸时肉眼可见心肌有粗大的蠕动;后者则心电图的波形比较细微，心肌蠕动无力。任何情况下，如不能将细颤变为粗颤，除颤则无效。

　　药物(利多卡因、溴苄胺、奎尼丁及β-受体阻滞药)可以预防VF或VT，但一旦发生则单凭药物不可能使其终止，药量过大反可能使心脏转为难以驾御的无搏动状态。因此，利多卡因等只能适量用于改变室颤阈，作为电除颤的辅助用药。不管怎样，电除颤是治疗粗颤最有效的方法。

　　四、心脏起搏术

　　起搏器是以人为的电刺激激发心肌收缩的仪器。可采用心外膜或心内膜刺激起搏。对于心动过缓(包括窦性心动过缓和Ⅲ度房室传导阻滞)合并低血压者，如果在使用阿托品及异丙肾上腺素方能维持较快的心率时，宜使用起搏器。

　　五、CPR的监测

　　CPCR期间实施有效监测，可及时发现问题，及时处理，提高CPCR成功率。

　　1、直接动脉压监测

　　2、呼气未CO2浓度(ETCO2)监测

　　3、脉搏氧饱和度(SpO2)或透皮氧分压(tcPO2)

　　4、有创或无创血流动力学

　　5、无创脑氧饱和度